I vores September kolonne, “Double Trouble” vi beskrevet en patient, der blev administreret til primær åbenvinklet glaukom (POAG) og senere udviklet dobbeltsyn fra sammenfaldende kranienerver (KN) VI parese. Denne måned diskuterer vi endnu en patient med glaukom, der udviklede dobbeltsyn fra en mere uhyggelig årsag.
patienten er en 61-årig sort mand, der administreres for POAG, der udviklede en alvorlig hovedpine på en fredag, som han beskrev som “højre sidet” og en “ni ud af 10” med hensyn til smerte og ubehag sværhedsgrad.,
på næsten samme tid som starten på hans hovedpine begyndte hans højre øjenlåg at hænge, og han udviklede dobbeltsyn. Han tog over-the-counter analgetika i løbet af weekendeekenden, og da den svækkende smerte ikke faldt, kom han hurtigt ind på kontoret mandag morgen.
evaluering afslørede en velnæret mand i akut nød med en næsten fuldstændig højre sidet ptose. Ved manuelt at hæve låget, højre øje havde antaget en” ned-og-ud ” position. Han havde betydelig oftalmoplegi med en adduktion, elevation og depression underskud., Bortførelse var normal i højre øje og motilitet var normal i venstre. Afslørende var hans højre elev midtudvidet og minimalt reaktiv over for lys, mens den venstre elev var mindre og normalt reaktiv.
klart havde patienten en højre CN III parese. Den udvidede højre pupil og svær hemicranial smerte indikerede, at den sandsynlige årsag var en intrakraniel aneurisme, som komprimerede nerve-og pupillomotoriske fibre. I denne måneds kolonne diskuterer vi en af de eneste sande oftalmiske nødsituationer: aneurysmal CN III parese.
Hvad er CN III parese?,
Vores patient i den primære blik med højre ptose og et øje, der vises ned og ud (top). I venstre blik, han demonstrerer en manglende evne til at addukt; anisocoria er også tydelig.
En patient med akut CN III-parese præsenterer normalt en pludselig begyndelse af ensidig ptose og oftalmoplegi, som ofte ledsages af betydelig øje-eller hovedsmerter-afhængigt af den underliggende årsag.1-4 sådanne patienter klager ofte over dobbeltsyn., Men, i nogle tilfælde, dobbeltsyn kan være maskeret af ptose, som skygger for synet på det pågældende øje; men når låget er manuelt forhøjet, vil patienten opleve dobbeltsyn (diplopi). Skarphed er typisk upåvirket, medmindre den provokerende læsion forekommer i den overlegne orbitalfissur, hvilket forårsager samtidig CN II-involvering.
CN III parese producerer en ikke-comitant eksotropisk, hypotropisk øjenposition (ned og ud). Der er begrænsning af elevation, depression og adduktion såvel som en underaktion af de overordnede, underordnede og mediale recti-muskler og den underordnede skrå muskel.,1-3 undervirkningen af disse muskler kan være fuldstændig eller ufuldstændig.5-7 I tilfælde af KN-III parese, eleven kan være forstørrede og minimalt reaktiv til lys (pupillary involvering), helt reaktiv og normal (pupillary ikke-involvering) eller trægt lydhør (delvis pupillary involvering).3,4,7-10
Forskellige neurologiske tegn—som kontralateral intentionstremor, cerebellar ataksi eller kontralaterale hemiplegi—muligvis til stede samtidig med udviklingen af KN-III parese, afhængigt af årsagen til og placering af skader på CN III i hjernestammen.,3
Patienter, der udvikler akut CN III parese har tendens til at være ældre (>55 år). CN III parese er usædvanlig hos børn, selvom det kan forekomme.7 Ofte er der samtidig diabetes og / eller hypertension hos ældre voksne.3,6,7,11 lejlighedsvis er hovedtrauma forbundet med udviklingen af CN III parese.,12
Tredje nerve parese skyldes skader på nervus nerve overalt langs ruten fra kernen i den dorsale mesencephalon, sin fascicles i hjernestammen parenkym, nerve-rod i subarachnoidale rum, den hule sinus eller posterior kredsløb.3,13
Det største problem i en isoleret CN III parese, der forekommer i det subarachnoidale rum er nerve kompression forårsaget af en voksende aneurisme af den bageste kommunikere arterie (det mest almindelige) eller den interne carotis, basilaris, anterior at kommunikere eller temporale arterier (mindre almindeligt).,8,9,14-16
cirka 15% af isolerede CN III-pareser, der forekommer sekundært til skade i det subarachnoide område, skyldes aneurismer.11 Vaskulopatisk infarkt, ofte forbundet med samtidig diabetes eller hypertension, tegner sig for 35% af isolerede CN III parese tilfælde.11
Aneursymal kompression er markeret med hoved eller retro-orbital smerte og anisocoria med ipsilateral udvidelse af pupillerne, fordi den voksende aneurisme komprimerer pupillomotor fibre, der rejser med KN-III samt smerte-følsomme dura og andre sådanne strukturer., Patienter, der udvikler CN III-parese fra aneurysmal kompression, må ikke oprindeligt have anisocoria eller elevinddragelse.5,8-10 i stedet er disse patienter typisk til stede med en ufuldstændig parese, der udvikler sig og udvikler elevudvidelse over flere dage.3,7, 11
håndtering af CN III parese
håndtering af CN III parese hos voksne afhænger af de tilknyttede fund og etiologi. I komplicerede CN III-pareser-hvor andre neurale strukturer er involveret-skal patienten gennemgå MR-scanning for at fastslå etiologien.,3
i tilfælde af isolerede, komplette CN III-pareser, der ikke har nogen pupillær involvering hos patienter over 50 år, er den primære årsag typisk iskæmisk vaskulær infarkt. Giant cell arteritis er også en potentiel ætiologi. Magnetisk resonansafbildning (MRI) og magnetisk resonansangiografi (MRA), erytrocytsedimentationshastighed, C-reaktivt protein, blodtryksmåling, komplet blodtælling med differential og blodglukosetest er indikeret. CT-scanning og CT-angiografi (CTA) bruges ofte til at identificere intrakraniel blødning samt identificere aneurysmens placering.,
tæt observation er påkrævet, fordi elevinddragelse kan blive forsinket med fem til syv dage. Dette gælder især for patienter med ufuldstændig CN III-parese med elevbesparende, fordi de er mere tilbøjelige til at udvikle en begyndende aneurisme.5
ved iskæmisk vaskulær CN III-parese vil eleven ikke udvikle sig, afvigende regenerering vil ikke forekomme, og paresen vil spontant forbedre eller løse i løbet af tre til seks måneder.,3,11 Hvis parese viser ingen forbedring i løbet af seks til otte uger eller afvigende regenerering udvikler, MR/MRA eller CT/CTA er nødvendig for at udelukke tilstedeværelsen af en okkult masse i det subarachnoidale rum.3
hvis patienten er under 50 år og har en isoleret, ikke-pupillær involveret CN III-parese, er billeddannelse eller intrakraniel angiografi indikeret. I denne aldersgruppe er iskæmisk vaskulopati mindre tilbøjelig til at forekomme end en aneurisme.,
hvis en voksen patient i alle aldre præsenterer isoleret, komplet eller ufuldstændig CN III-parese med pupillær involvering, bør dette betragtes som en medicinsk nødsituation. Patienten skal gennemgå øjeblikkelig MRA/MR eller intrakraniel angiografi. I disse tilfælde er årsagen sandsynligvis en aneurisme placeret ved krydset mellem de indre carotis og posterior kommunikerende arterier eller ved spidsen af den basilære arterie. Disse patienter skal straks sendes til et hospitalets akutrum med diagnose og anbefalinger til konsultation.,
Hvis aneurismen brister, er der risiko for død fra subarachnoid blødning og hjernestammeudbrud gennem foramen magnum. I tilfælde af CN III-parese forårsaget af subarachnoid aneurisme er øjeblikkelig neurokirurgisk indgreb nødvendig. Fælles endovaskulær behandling indebærer direkte klipning af aneurysmen eller embolisering med aftagelige spoler.16,17
elev-involveret CN III parese hos voksne er en af de få ægte medicinske nødsituationer, der ses i øjenpleje. Disse patienter skal straks sendes til hospitalet for neurokirurgisk konsultation.,
i denne patients tilfælde mistænkte vi straks en intrakraniel aneurisme. Patienten og hans kone var veluddannede om den potentielle dødelighedsrisiko og blev straks enige om at gå til hospitalets akuttrum, hvor en triage sygeplejerske allerede var blevet advaret og ventede. Patientens kone ringede tilbage 45 minutter senere for at rapportere, at hendes mand gennemgik neuroimaging og en neurokirurgisk konsultation.
i sidste ende blev han diagnosticeret med en indre carotisarterieaneurisme og gennemgik embolisering med aftagelige spoler., Patienten tilbragte 22 dage i intensivafdelingen og mere end et år senere fortsætter stadig med at komme sig, hvilket understreger alvorligheden af denne tilstand.
1. Satyarthee GD, Mahapatra AK. Usædvanlig neuro-oftalmisk præsentation af anterior kommunikerende arterie aneurisme med tredje nerve parese. J Clin Neurosci. 2004 Sep;11(7):776-8.
2. Bahmani Kashkouli M, Khalatbari HR, Yahyavi ST, et al. Hypofyse apopleksi præsenterer som akut smertefuld isoleret ensidig tredje kraniale nerveparese. Arch Iran Med. 2008 juli; 11 (4):466-8.
3. Yanovitch T, Buckley E., Diagnose og håndtering af tredje nerveparese. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-8.
4. Delengocky T, Bui CM. Komplet ophthalmoplegi med pupillær involvering som en indledende klinisk præsentation af herpes .oster ophthalmicus. J Am Osteopat Assoc. 2008 oktober; 108 (10): 615-21.
5. Takahashi M, Kase m, su ,uki y, et al. Ufuldstændig oculomotor parese med pupil besparende forårsaget af kompression af oculomotor nerve af en posterior kommunikerende posterior cerebral aneurisme. Jpn J Ophthalmol. 2007;51(6):470-3.
6. Cap H H, caparren f, Kupersmith MJ. Evolution af oculomotoriske nervepareser., J Clin Neuroophthalmol. 1992 Mar;12(1):21-5.
7. Richards B., Jones FR Jr, Younge BR, et al. Årsager og prognose i 4.278 tilfælde af lammelse af oculomotor, trochlear, og abducens kranienerver. Am J Ophthalmol. 1992;113(5):489-96.
8. Kasoff i, Kelly DL Jr. pupillær besparende i oculomotorisk parese fra indre carotis aneurisme. Sagsrapport. J Neurosurg. 1975 Jun;42(6):713-7.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, et al. Pupil-besparende oculomotor parese med indre carotis-posterior kommunikerende arterie aneurismer. Ann Neurol. 1983 Feb;13(2):149-54.
10., Saito R, Suga .ara T, Mika ,a s, et al. Pupil-besparende oculomotor nerve parese som et tidligt symptom på uforstyrrede indre carotis-posterior kommunikerende arterie aneurismer: tre tilfælde rapporter. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008 juli; 48 (7):304-6.
11. Akagi t, Miyamoto K, Kashii s, et al. Årsag og prognose af neurologisk isoleret tredje, fjerde eller sjette kraniale nervedysfunktion i tilfælde af oculomotorisk parese. Jpn J Ophthalmol. 2008 Jan-Feb;52(1):32-5.
12. Adams ME, Linn J, Yousry I. patologi af de okulære motoriske nerver III, IV og VI. Neuroimaging Clin N am. 2008 Maj;18(2):261-82.
13., Hvid JB, Layton KF, Cloft HJ. Isoleret tredje nerveparese forbundet med en bristet anterior kommunikerende arterie aneurisme. Neurocrit Pleje. 2007;7(3):260-2.
14. Aiba t, Fukuda M. ensidig oculomotor nerve parese forbundet med anterior kommunikerende arterie aneurisme brud-to tilfælde rapporter. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003. okt. 43 (10): 484-7.
15. Asakura K, Tasaki T, Okada K. Et tilfælde af uforstyrret anterior temporal arterie aneurisme, der viser elevbesparende oculomotorisk parese. Ingen Shinkei Geka. 1986 Maj;14(6):777-82.
16. Inamasu J, Nakamura Y, Saito R, et al., Tidlig opløsning af tredje nerveparese efter endovaskulær behandling af en posterior kommunikerende arterieaneurisme. J Neuroophthalmol. 2002 Mar; 22 (1): 12-4.
17. Ahn JY, han Ib, Yoon PH et al. Klipning vs coiling af posterior kommunikerende arterie aneurismer med tredje nerveparese. Neurologisk. 2006 Jan;66(1):121-3.