Mere end et århundrede siden, to fysiologer, Otto Frank og Ernest Stær opdagede, at så hjertet bliver fyldt op med mere blod under diastolen, it-kontrakter sværere og pumper mere blod under systolen. Så de kom med Frank Starling-Loven for at forklare dette forhold.
for at forstå dette forhold, lad os .oome ind i væggen af ventriklerne. Størstedelen af disse vægge består af korte, forgrenede hjertemuskelceller pakket den ene ved siden af den anden., Zoomer ind yderligere, hvis vi ser inde i muskelcellerne, ser vi bundter af myofibriller eller lange kæder af sarkomerer. Den sarkomere er den mindste struktur i musklen, der er i stand til at trække sig sammen, så det”s betragtes som den grundlæggende kontraktile enhed af musklen. Sarkomeren har to discs-diske, der danner dens grænse og en m-linje i midten. Fastgjort til disc-disken er tynde filamenter lavet af actinprotein. Disse actinfilamenter har strukturel polaritet, hvilket betyder, at begge ender af filamentet ser anderledes ud., Vi kan tænke på det som en pil med den spidse ende er “minusenden”, der peger mod m-linjen, og haleenden er “plus-enden” fastgjort til disc-disken. Ligesom en pil kan actinfilamentet kun bevæge sig i en retning: den retning, den peger på. Fastgjort til M-linjen er myosinfilamenterne, som er tykke bundter af myosinproteiner med to kugleformede hoveder. Under en muskelkontraktion griber myosinhovederne fast på actinfilamenterne og trækker dem mod m-linjen, der bringer de to. – diske tættere sammen.,
samlet set afhænger mængden af udviklet spænding eller kraften i muskelkontraktion under systole af antallet af myosinhoveder, der binder til actin. Og dette tal afhænger direkte af længden af den overlappende sektion mellem actin og myosin filamenter. Længden af den overlappende sektion afhænger af sarkomerens samlede længde. Og længden af sarkomeren afhænger af, hvor meget blod fylder ventriklen under diastol – fordi det påvirker, hvordan strakte den samlede muskelvæg og hver sarkomere i det ender med at blive., Dette forhold er kendt som hjertelængde-spændingsforholdet, og det kan vises ved denne graf med sarkomerlængden eller det ventrikulære ende – diastoliske volumen på axis-aksen og spændingen eller trykket udviklet i ventriklen under deres sammentrækning eller systole på Y-aksen.
så lad os forestille os, at ventriklerne for det meste er tomme, med næsten intet blod i dem. Dette ville betyde, at der ikke er noget, der strækker musklerne i ventrikulærvæggen, så længden af sarkomerer er virkelig kort., I denne længde trækkes de to discs-diske tæt på hver, og der er ikke meget plads til yderligere sammentrækning. Desuden krydser actinfilamenterne fra hver side af sarkomeren m-linjen og overlapper hinanden. Da actin kun kan trækkes i en retning – mod midtlinjen, skal myosin fastgøre og trække actinfilamentet med den rigtige strukturelle polaritet: den, der peger i samme retning som myosin trækker. Så når actinfilamenterne overlapper hinanden, forhindres myosin i at binde til sin egen actinfilament af actinfilamentet fra den anden side med den forkerte polaritet., Som et resultat fremstilles meget få myosin-actin-vedhæftede filer, og cellerne kan kun indgå meget svagt under systole. På grafen kan vi se nær oprindelsesstedet, den korte længde af myokardfibre svarer til en lav kontraktil kraft.
efterhånden som ventriklerne fyldes med mere blod, der vender tilbage gennem venerne, bliver deres vægge mere og mere strakte, og det strækker sig også hver eneste sarkomere i muskelcellerne., Det betyder, at der er mere plads, og ingen actin overlappende som tillader flere myosin hoveder til korrekt interagere med actin og som et resultat, skabe mere kraft, eller spænding, under sammentrækning. Ser man på grafen, ville dette få vores kurve til at bevæge sig støt opad med stigende kraft, da der er stigende volumen. Denne strækning kan fortsætte, indtil den overstiger et maksimalt punkt, hvorefter tingene begynder at blive for strakte. Dette betyder, at discs-diske er så langt fra hinanden, at der kun er lidt overlapning mellem actin og myosin filamenter, og actin kommer uden for rækkevidde fra myosin., Som et resultat, er der ” s et reduceret antal myosin hoveder, der formår at knytte til actin og trække den mod m linje. Dette fører til en nedsat sammentrækningskraft, så kurven begynder at falde igen.