Indånding Difluorethan Computer Renere Resulterer i Akut Nyresvigt og Kronisk Nyresygdom

Abstrakt

Difluorethan er den aktive ingrediens i forskellige edb-cleaners og er i stigende grad misbruges af teenagere på grund af sin lethed af adgang, hurtig indtræden af euforiserende virkning, og manglende sporbarhed på nuværende urin stof skærm. Stoffet har skadelige virkninger på forskellige organsystemer; imidlertid forbliver dets virkninger på nyrerne stort set urapporteret., Følgende sagsrapport tilføjer nye oplysninger til det udviklende emne for akut nyreskade hos patienter, der misbruger difluorethaninhalanter. Derudover er det en af de første, der viser et muligt forhold mellem langvarigt misbrug af difluorethan og udviklingen af kronisk nyresygdom i fravær af andre prædisponerende risikofaktorer.

1. Introduktion

Difluorethan (DFE), den aktive ingrediens i aerosolsprayer såsom “Dust Off” computerrenser, bliver et populært stof til misbrug, især blandt teenagere ., På grund af sin lette adgang og tilgængelighed øges forekomsten og forekomsten af misbrug af difluorethan . 11% af gymnasieelever rapporterer at eksperimentere mindst en gang med inhalationsmidler som DFE, maling tyndere eller nitrouso .id (tabel 1) . Der er en voksende viden om de potentielle skadelige virkninger forbundet med DFE, herunder akut nyreskade (AKI), angioødem, frostskader, kardiomyopati, skeletfluorose og dødelige arytmier, der forekommer inden for få minutter efter brug (tabel 1) ., Få tilfælde rapporter har beskrevet virkningerne af difluorethan på nyrefunktionen, og der har endnu ikke været nogen tilfælde, der beskriver forbindelsen mellem DFE og kronisk nyresygdom (CKD). Følgende tilfælde beskriver en patient, der præsenterer med DFE-toksicitet, der fører til både AKI og CKD.,

2., Case præsentation

en 32-årig kaukasisk mand med en kendt historie med depression præsenteret for akuttafdelingen ledsaget af politiet efter et voldeligt udbrud efter langvarigt DFE-misbrug under et selvmordsforsøg. Ved optagelse, han var følelsesmæssigt labil og havde kontusioner på sin venstre skulder og øvre ekstremiteter på grund af en fysisk skænderi med politiet. Han var oprindeligt forvirret og verbalt fornærmende, men inden for seks timer var han orienteret, samarbejdsvillig og i stand til at give en pålidelig historie.,

patienten oplyste, at han havde huffed keyboard cleaner flere dage om ugen i det forløbne år; frekvensen var dog steget i løbet af den sidste måned til flere gange dagligt. Bortset fra depression havde patienten ingen andre kendte medicinske problemer. Han benægtede enhver personlig eller familiehistorie med nyresygdom. Patienten nægtede at drikke alkohol, og han rapporterede at ryge en halv pakke cigaretter om dagen i de foregående to år. Han benægtede ethvert andet stofmisbrug undtagen DFE. Han rapporterede ingen brug af ikke-steroide antiinflammatoriske (NSAID) medicin., I løbet af denne episode af difluorethan misbrug, han havde intet tab af bevidsthed, men oplevede skræmmende visuelle og auditive hallucinationer samt angst, der varede, selv efter at han vendte tilbage til sin selvrapporterede baseline mentale status.

Første labs afslørede en WBC optælling af 21,000 med polymorphonuclear overvægt af 81%, en forhøjet kreatinin på 1,5 mg/dL med ingen kendte baseline, BOLLE på 10 mg/dL, GFR på 54 mL/min/1.73 m2, mælkesyreacidose, kreatin kinase af 350 U/L, og en carboxyhemoglobin niveau på 3,1%., Urinanalyse var signifikant for 3 + proteinuri, moderat blod, 14 RBC’ er, 3 WBC ‘ er og 3 hyalinafstøbninger. Han havde en negativ urin stof skærm.

Den patient, der modtages enkelt renally justeret doser af Vancomycin og Piperacillin-Tazobactam, intravenøs med 0,9% saltvand og ilt ved nasal kanyle, mens i skadestuen før optagelse. I løbet af de næste 24 timer modtog han intravenøse væsker og ilt med efterfølgende normalisering af mælkesyre, kreatinkinase og leukocytantal. Hans kreatinin ned trended til 1,3 mg / dL., Men 36 timer til optagelse, hans serum kreatinin uforklarligt steg med 2,3 med en stigning i carboxyhemoglobin til 3,6%, mens hans urin output er forblevet stabil (Figur 1). Gentagen urinalyse viste en lille mængde blod med RBC på 2, negativ proteinuri og ingen tegn på infektion.

Figur 1

Lab tendenser under patientens indlæggelse. Den venstre akse viser kreatinin, Carbo .yhemoglobin og mælkesyre, og den højre akse viser kreatinkinase.,

hans normale saltinfusion blev overført til bicarbonat med saltvand, men blev afbrudt, efter at patienten udviklede kløe. I sidste ende blev han overført til normal saltvand ved 75 ml/time. En renal ultralyd viste øget ekkogenicitet af begge nyrer i overensstemmelse med medicinsk nyresygdom uden ændring i størrelse, atrofi eller cystiske læsioner (figur 2). Det er således sandsynligt, at patienten havde en vis grad af kronisk nyresygdom (CKD) før optagelse., I de næste tre dage fortsatte han med at modtage intravenøs normal saltvand med efterfølgende forbedring af kreatinin og normalisering af hans urinalyse og blev udledt med en kreatinin på 1,6.

Figur 2

Renal ultralyd. (a) Sagittal sektion af den højre nyre, der viser øget ekkogenicitet. Den højre nyre måler 12, 3.5, 5. 5, 9 centimeter. (B) Sagittal sektion af den venstre nyre, der viser øget ekkogenicitet (blå linje). Den venstre nyre måler 13, 4.6, 4. 5, 2 centimeter.,

3. Diskussion

koncentrationen af DFE i hjernen stiger hurtigt efter indånding, hvilket fører til eufori, men niveauerne falder også i hjernen inden for få minutter (tabel 1). Da nyrerne er stærkt perfuserede organer, er det muligt, at patientens AKI og CKD er relateret til høje koncentrationer af DFE-deponering. Rottemodeller har vist, at nyrerne kan være modtagelige for akkumulering af DFE, og teoretiserede aldehydiske metabolitter (tabel 1) kunne muligvis prædisponere nyrerne for DFE-toksicitet., Der er dog hidtil ikke rapporteret toksicitet i undersøgelser med kronisk dosering . Avella et al. viste en samlet renal optagelse på 0, 32% ud af 4% total optagelse af den indgivne dosis hos rotter, der blev eksponeret for 30 sekunders difluorethan . De viste også, at difluorethankoncentrationer var højest i nyrerne ud af alle væv målt efter 8 minutter, hvilket antyder, at nyrer kan være modtagelige for DFE-byrde . Keller et al., påvist forekomst af difluorethan-metabolitakkumulering i nyrerne i rottemodeller, men så ikke på, hvor akkumuleringen specifikt fandt sted i nyrerne, eller hvor længe . Derudover var der ingen langsigtet opfølgning for at afgøre, om DFE-biproduktaflejringen fører til en kronisk direkte nefrotoksisk virkning.

patientens oprindelige AKI optrådte prerenal med en urinfena på 0, 5% og FeUrea på 37%., Mens hans oprindelige AKI ved optagelse delvis kan have været på grund af rhabdomyolyse, antyder stigningen i kreatinin efter væskeoplivning og normalisering af kreatinkinase en anden mekanisme, såsom en forsinket iskæmisk begivenhed eller en forsinket ophobning af potentielt nefrotoksiske metabolitter. Interessant nok steg hans Carbo .yhemoglobin med kreatinin i fravær af røgeksponering. Årsagen hertil er ikke kendt, da dette ikke er en kendt metabolit af DFE. Gentagen urinanalyse viste ingen afstøbninger, hvilket gør direkte rørformet skade mindre sandsynligt.,

to case rapporter har beskrevet AKI i indstillingen af DFE brug. Begge patienter var mænd i trediverne, der udviklede AKI efter tab af bevidsthed på grund af DFE misbrug . I modsætning til denne sagsrapport med forsinket AKI, præsenterede de patienter med nyreskade ved optagelse, der blev løst med IV-væsker og således ikke havde tegn på kronisk nyreskade. Mens en rapport postulerede AKI at være sekundær til dehydrering og den anden at være sekundær til rhabdomyolyse eller hypoperfusion, nævnte begge muligheden for en direkte toksisk virkning af difluorethan ., Vores sag er unik, fordi på trods af en indledende forbedring af kreatinin fra opløsning af rhabdomyolyse og aggressiv hydrering, faldt patientens nyrefunktion igen, hvilket antyder muligheden for forsinket toksicitet.

denne patients renale ultralydsfund var i overensstemmelse med CKD, hvilket er et uventet fund hos en ikke-fed 32-årig uden hypertension, diabetes eller NSAID-brug. Han tog ingen medicin, der ville prædisponere ham til CKD og havde ingen kendt familiehistorie af CKD., Med hans mangel på risikofaktorer for CKD er det muligt, at ultralydfundene var sekundære til kronisk difluorethan misbrug. Mekanismen, hvormed difluorethan er kronisk nefrotoksisk, er endnu ikke opdaget; baseret på patientens laboratorier og klinisk progression er kronisk akkumulering med toksiske DFE-metabolitter mulig.

4. Konklusion

få tilfælde rapporter har vist AKI i indstillingen af akut DFE toksicitet, med ingen eksisterende rapporter om CKD i indstillingen af kronisk DFE misbrug., Patofysiologien af DFE-induceret nefrotoksicitet er ukendt og kan være en kombination af renal hypoperfusion, rhabdomyolyse og kronisk toksisk akkumulering af DFE-metabolitter. Yderligere undersøgelser er nødvendige for at bestemme den nøjagtige mekanisme, hvormed difluorethan er nefrotoksisk.

Forkortelser

interessekonflikter

forfatterne erklærer, at de ikke har nogen interessekonflikter.