Beskrivelse
Skematisk diagram af lipoprotein(a). som et resultat af det faktum, at apo(a) – komponenten i Lp(A) er et komplekst molekyle med stor heterogenitet, er plasma Lp(a) – koncentrationer omvendt afhængige af apo(a) – størrelse. Måske overraskende, i betragtning af dette niveau af kompleksitet, vides mere end 25 genetiske former for Lp(A) at eksistere; således kan genomets betydning til bestemmelse af plasmaniveauer ikke overdrives., Dette har igen konsekvenser for forudsigelse af kardiovaskulær risiko på tværs af forskellige populationer.
indikationer/applikationer
I Copenhagen Heart-undersøgelsen fandt Kamstrup et al, AT genetiske forhøjelser af Lp(A) var forbundet med en øget risiko for hjerteinfarkt. Desuden har flere potentielle epidemiologiske undersøgelser indikeret en kausal rolle for Lp(A) i hjerte-kar-sygdomme; måling af Lp (A) kan således anvendes som en determinant for hjerte-kar-risiko inden for rammerne af en global kardiovaskulær risikovurdering.,
En undersøgelse af Muramatsu et al anførte, at personer med koronararteriesygdom, dem, der medfører et højt niveau af Lp(a) har en større udbredelse i form af sårbare plak kendt som tynd-cap fibroatheroma (TCFA). Undersøgerne fandt, at TCFA forekom hos 23% af patienterne med et Lp(a) – niveau på 25 mg/dL eller højere sammenlignet med 11% af patienterne med et Lp(A) – niveau under 25 mg/dL.,
Ved hjælp af data fra Copenhagen General Population Study og Copenhagen City Heart Study fandt Langsted et al bevis for, at forhøjede Lp(a) plasmaniveauer kan knyttes til øget iskæmisk slagtilfælde risiko. De forskere rapporteret, at personer med Lp(a) niveauer over 93 mg/dL havde en multivariable-justeret hazard ratio for iskæmisk slagtilfælde på 1,60, når sammenlignet med forsøgspersoner, hvis Lp(a) niveau var under 10 mg/dL.,
Lp(a) anbefales ikke at blive brugt alene som en eneste test til bestemmelse af kardiovaskulær risiko, men snarere som en yderligere foranstaltning, der skal kombineres med vurdering af traditionelle kardiovaskulære risikofaktorer. Måling af Lp (A) kan være mest nyttig hos patienter med mellemrisiko eller hos dem, hvor testresultatet vil påvirke behandlingen eller aggressiviteten af behandlingen af kendte kardiovaskulære risikofaktorer.,
Som bemærket af Ridker og Libby, det er usikkert, om vurdering af Lp(a) virkelig tilføjer prognostisk information til den samlede risiko i den primære forebyggelse, men i de fleste undersøgelser, Lp(a) har prædiktiv værdi for dem, der allerede er kendt for at være i høj risiko på grund af tilstedeværelse af andre risikofaktorer, især forhøjet LDL-C niveauer.,
Overvejelser
standardisering af kommercielle analyser for Lp(a) har været problematisk på grund af afhængighed af apo(a) størrelsen; men, kommercielle analyser, der kan måle Lp(a) uafhængigt og separat fra apo(a) størrelsen er nu tilgængelige i mange referencelaboratorier. flere prospektive undersøgelser har vist, at Lp(a) forudsiger kardiovaskulær risiko på en ikke-lineær måde, således at stigningen i risiko er ret lille, indtil de højeste niveauer (top 5-10%) af Lp(A) er nået.,
Data vedrørende brugen af Lp(A) som biomarkør i visse højrisikogrupper, såsom dem med kronisk nyresygdom eller kendt koronararteriesygdom, forbliver kontroversielle.
Den observation, at det ekstremt høje niveau af Lp(a), synes at være næsten udelukkende begrænset til patienter med samtidig et højt niveau af LDL-kolesterol tvivl om brugen af Lp(a) som en selvstændig markør for øget kardiovaskulær risiko og fremhæver begrænsningerne forelagt af interaktioner med LDL-kolesterol.,
få interventioner har vist sig at sænke LP(A) niveauer, med undtagelse af højdosis niacin. Terapi, der specifikt er rettet mod at modificere Lp(a), forbliver også kontroversiel.
Der er nye data om brugen af aferese som en effektiv metode til at sænke Lp(a). Ingen lægemidler er godkendt til dette, men nylige forsøg har vist, at Lp(A) kan sænkes væsentligt med et fald i andet apolioprotein B-100(apoB).