Sotalol, det senest godkendte orale antiarytmiske lægemiddel, har en unik farmakologisk profil. Dens elektrofysiologi forklares ved ikke-selektive beta-blokerende aktivitet samt klasse III antiarytmisk aktivitet (herunder fast-aktivering af hjerte-membran-forsinket ensretter nuværende blokade), som fører til stigninger i aktion potentielle varighed og refraktær periode i hele hjertet og i QT-interval på overfladen elektrokardiogram., Dens bedre hæmodynamiske tolerance end andre betablokkere kan være et resultat af forbedret inotropi forbundet med klasse III-aktivitet. Sotalol ” s evne til at undertrykke ventrikulær ektopi svarer til den af klasse i midler og bedre end standard beta-blokkere. I modsætning til klasse I-agenter var dets anvendelse i et postinfarktforsøg ikke forbundet med øget dødelighed. Terapeutisk har det vist overlegen effektivitet til forebyggelse af tilbagevendende ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, som var grundlaget for dets godkendelse., I en randomiseret undersøgelse, Elektrofysiologisk Undersøgelse Versus Elektrokardiografiske Overvågning (ESVEM) forsøg, sotalol var forbundet med en øget in-hospital effektivitet forudsigelse sats (med Holter monitor eller elektrofysiologisk undersøgelse), reduceret lang sigt arytmiske recidivfrekvens med overlegen tolerance, og lavere dødelighed end klasse i (“standard”) antiarytmika. Sotalol var 1 af 2 lægemidler udvalgt til sammenligning med implanterbare defibrillatorer i den nylige National Institutes of Health antiarytmika versus implanterbar Defibrillator (AVID) undersøgelse., Sotalol ser ud til at være et foretrukket lægemiddel til brug sammen med implanterbare defibrillatorer; i modsætning til nogle andre midler (f.eks. Selvom sotalol ikke er godkendt til denne brug, er sotalol aktiv mod atrielle arytmier. Det har vist effektivitet svarende til propafenon og quinuinidin til forebyggelse af gentagelse af atrieflimmer, men det tolereres bedre end quinuinidin og giver fremragende hastighedskontrol under gentagelse., Sotalol ” s vigtigste bivirkninger er relateret til beta-blokade og risikoen for torsades de pointes (acceptabelt lille, hvis passende forholdsregler træffes). Amiodaron) har den ingen farmakokinetiske lægemiddelinteraktioner, metaboliseres ikke og udskilles fuldstændigt renalt. Initialdosis er 80 mg to gange dagligt, med gradvis titrering til 240 til 360 mg/dag efter behov. Den daglige dosis skal reduceres ved nyresvigt., På baggrund af gunstige kliniske forsøg og praksiserfaring har sotalol vist en stadigt voksende indflydelse på behandlingen af arytmier i løbet af sine 5 års markedstilgængelighed, en tendens, der sandsynligvis vil fortsætte.