descripción
Los anticuerpos anti-músculo liso fueron descubiertos por primera vez en 1965 por Johnson et al Cuando demostraron que los anticuerpos en los sueros de pacientes con enfermedad hepática crónica eran capaces de unirse al músculo liso de los estómagos de ratas. Estos anticuerpos se demostraron más tarde para estar presentes en otras condiciones, incluyendo hepatitis viral, malignidad, uso de heroína, y otras enfermedades hepáticas autoinmunes tales como cirrosis biliar primaria., Como tal, la especificidad de estos anticuerpos para el músculo liso fue cuestionada, especialmente cuando se demostró que también reaccionan a músculo estriado y células renales, tímicas y glomerulares.
en 1973, Gabbiani et al sugirieron que los anticuerpos de músculo liso estaban probablemente hacia la actina cuando demostraron la eliminación de toda la actividad de anticuerpos de músculo liso en los sueros de 5 pacientes con hepatitis crónica activa utilizando una preparación de actina derivada de plaquetas llamada trombostenina A., Estos hallazgos dieron razón de la amplia gama de reactividad tisular de los anticuerpos de músculo liso; la actina es una proteína contráctil ubicua que se puede encontrar en las células no musculares. Otros estudios mostraron que los patrones de tinción de inmunofluorescencia del anticuerpo tubular de músculo liso (SMA-T) y del anticuerpo glomerular de músculo liso (SMA-G), que reaccionan predominantemente con actina filamentosa (F-actina), fueron la principal fracción antigénica de los anticuerpos de músculo liso., Además, se demostró que esto estaba presente predominantemente en un grupo de pacientes con hepatitis crónica activa que posteriormente se clasificó como hepatitis autoinmune tipo 1 (Hai-1).
detección inmunológica
Los primeros experimentos para la detección de anticuerpos de músculo liso involucraron inmunofluorescencia indirecta (IIF). En la actualidad, IIF sigue siendo el método estándar utilizado para detectar anticuerpos anti-músculo liso (ASMAs). Esta técnica consiste en someter muestras delgadas de hígado, estómago o riñón de roedores al suero de un paciente., Se utiliza una dilución de 1:20 o 1:40 del suero del paciente para la detección inicial. Si están presentes en el suero del paciente, los anticuerpos se adhieren a los antígenos de músculo liso en las muestras de tejido de roedor. Estos anticuerpos primarios se visualizan etiquetándolos con un anticuerpo antiinmunoglobulina conjugado con fluoresceína, que sirve como anticuerpo secundario. Los tejidos se analizan con un microscopio de fluorescencia y se reportan como positivos si se detecta inmunotinción fluorescente. El suero del paciente se titula con diluciones posteriores hasta que la inmunofluorescencia ya no se detecta.,
indicaciones
los títulos de ASMA se pueden probar en la evaluación de pacientes con enfermedad hepática sospechosa de tener una etiología autoinmune subyacente.,se divide en lo siguiente:
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pacientes asintomáticos con transaminitis
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hepatitis aguda
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insuficiencia hepática fulminante
hepatitis crónica activa
cirrosis establecida
síndromes de superposición
debido a la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas, incluida la posibilidad de síndromes de superposición, la prueba de asma puede incluirse como parte de un panel de pruebas para determinar la etiología de la disfunción hepática.,
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones para la prueba de ASMA.
consideraciones
en la investigación de la disfunción hepática que puede deberse a Hai-1, la prueba de ASMA debe realizarse junto con otras pruebas auxiliares bajo el escenario clínico apropiado. Esto es especialmente significativo cuando se utilizan sistemas de puntuación para determinar la probabilidad de Hai-1 subyacente., Algunas de estas pruebas incluyen niveles de inmunoglobulina, anticuerpo antinuclear, anticuerpo microsomal renal anti–hígado (anti-LKM) y anticuerpo citosol hepático tipo 1 (anti-LC1), por nombrar algunos. Además, también se deben realizar pruebas para excluir otras etiologías.