en nuestra columna de septiembre, «Double Trouble», describimos a un paciente que estaba siendo manejado por glaucoma de ángulo abierto primario (POAG) y posteriormente desarrolló visión doble a partir de parálisis VI del nervio craneal coincidente (CN). Este mes, discutimos otro paciente con glaucoma que desarrolló visión doble a partir de una causa más siniestra.
el paciente es un hombre negro de 61 años de edad que está siendo manejado por POAG que desarrolló un dolor de cabeza severo un viernes, que describió como «lado derecho» y un «nueve de cada 10» en términos de dolor y gravedad de la incomodidad.,
casi al mismo tiempo que el inicio de su dolor de cabeza, su párpado derecho comenzó a caer y desarrolló visión doble. Tomó analgésicos de venta libre durante todo el fin de semana y, cuando el dolor debilitante no disminuyó, llegó a la oficina con urgencia el lunes por la mañana.
la evaluación reveló un hombre bien nutrido en sufrimiento agudo con ptosis del lado derecho casi completa. Al elevar manualmente el párpado, el ojo derecho había asumido una posición de «abajo y afuera». Presentaba oftalmoplejía significativa con aducción, elevación y déficit depresivo., La abducción fue normal en el ojo derecho y la motilidad fue normal en el izquierdo. Es revelador que su pupila derecha estaba medio dilatada y mínimamente reactiva a la luz, mientras que la pupila izquierda era más pequeña y normalmente reactiva.
claramente, el paciente tenía parálisis CN III derecha. La pupila derecha dilatada y el dolor Hemicraneal severo indicaron que la causa probable era un aneurisma intracraneal, que comprimía el nervio y las fibras pupilomotoras. En la columna de este mes, discutimos una de las únicas emergencias oftálmicas verdaderas: la parálisis aneurismática CN III.
¿Qué es la parálisis CN III?,
Nuestro paciente en la primaria de la mirada con la derecha ptosis y un ojo que aparece abajo y hacia fuera (parte superior). En la mirada izquierda, demuestra una incapacidad para aductar; la anisocoria también es evidente.
Un paciente con parálisis CN III aguda generalmente presenta un inicio repentino de ptosis unilateral y oftalmoplejía, que con frecuencia se acompaña de dolor ocular o de cabeza significativo depending dependiendo de la causa subyacente.1-4 tales pacientes a menudo se quejan de visión doble., Pero, en algunos casos, la diplopía puede estar enmascarada por la ptosis, que oscurece la visión en el ojo afectado; sin embargo, cuando el párpado se eleva manualmente, el paciente experimentará diplopía. La agudeza normalmente no se ve afectada a menos que la lesión causante ocurra en la fisura orbital superior, causando compromiso simultáneo de CN II.
la parálisis CN III produce una posición exotrópica e hipotrópica del ojo (hacia abajo y hacia fuera) no comitante. Hay limitación de elevación, depresión y aducción, así como una falta de acción de los músculos rectos superior, inferior y medial y el músculo oblicuo inferior.,1-3 la falta de acción de estos músculos puede ser completa o incompleta.5-7 en cualquier caso de parálisis de CN III, la pupila puede estar dilatada y mínimamente reactiva a la luz (afectación pupilar), totalmente reactiva y normal (no afectación pupilar) o lentamente reactiva (afectación pupilar parcial).3,4,7-10
varios signos neurológicos—como temblor de intención contralateral, ataxia cerebelosa o hemiplejia contralateral-pueden presentarse concomitantemente con el desarrollo de parálisis de CN III, dependiendo de la causa y ubicación del daño a CN III dentro del tronco cerebral.,3
Los pacientes que desarrollan parálisis CN III aguda tienden a ser mayores (>55 años de edad). La parálisis CN III es poco común en niños, aunque puede ocurrir.7 a menudo, hay diabetes concurrente y/o hipertensión en adultos mayores.3,6,7,11 ocasionalmente, el traumatismo craneal se asocia con el desarrollo de parálisis CN III.,12
la parálisis del tercer nervio resulta del daño al nervio oculomotor en cualquier parte a lo largo de su ruta desde el núcleo en el mesencéfalo dorsal, sus fascículos en el parénquima del tronco encefálico, la raíz nerviosa en el espacio subaracnoideo, el seno cavernoso o la órbita posterior.3,13
la principal preocupación en una parálisis CN III aislada que ocurre dentro del espacio subaracnoideo es la compresión nerviosa causada por un aneurisma en expansión de la arteria comunicante posterior (más común) o de la carótida interna, basilar, anterior comunicante o arterias temporales (menos común).,8,9,14-16
aproximadamente el 15% de las parálisis de CN III aisladas que ocurren secundarias al daño dentro del área subaracnoidea se deben a aneurismas.11 el infarto Vasculopático, a menudo asociado a diabetes o hipertensión concurrentes, representa el 35% de los casos aislados de parálisis CN III.11
la compresión Aneursimal está marcada por dolor de cabeza o retro-orbital y anisocoria con dilatación pupilar ipsilateral, debido a que el aneurisma en expansión comprime las fibras pupilomotoras que viajan con CN III, así como la duramadre sensible al dolor y otras estructuras similares., Los pacientes que desarrollan parálisis CN III por compresión aneurismática pueden no presentar inicialmente anisocoria o afectación pupilar.5,8-10 en cambio, estos pacientes típicamente presentan una parálisis incompleta que evoluciona y desarrolla dilatación pupilar durante varios días.3,7, 11
manejo de la parálisis CN III
El manejo de la parálisis CN III en adultos depende de los hallazgos asociados y la etiología. En parálisis CN III complicadas where donde otras estructuras neuronales están involucradas the el paciente debe someterse a una resonancia magnética para determinar la etiología.,3
en los casos de parálisis CN III aisladas y completas que no tienen compromiso pupilar en pacientes mayores de 50 años, la causa primaria es típicamente infarto vascular isquémico. La arteritis de células gigantes también es una etiología potencial. Se indican imágenes por resonancia magnética (IRM) y angiografía por resonancia magnética (ARM), velocidad de sedimentación eritrocitaria, proteína C reactiva, medición de la presión arterial, recuento sanguíneo completo con diferencial y análisis de glucosa en sangre. La tomografía computarizada y la angiografía por tomografía computarizada (ATC) se utilizan a menudo para identificar el sangrado intracraneal, así como para identificar la ubicación del aneurisma.,se requiere una observación estrecha, porque la participación del alumno puede retrasarse de cinco a siete días. Esto es especialmente cierto para los pacientes con parálisis CN III incompleta con preservación de la pupila, porque son más propensos a desarrollar un aneurisma incipiente.5
en la parálisis vascular isquémica CN III, la pupila no evolucionará, no se producirá una regeneración aberrante y la parálisis mejorará o se resolverá espontáneamente en el transcurso de tres a seis meses.,3,11 si la parálisis no muestra mejoría durante seis a ocho semanas o se desarrolla una regeneración aberrante, se requiere IRM/ARM o CT/CTA para descartar la presencia de una masa oculta en el espacio subaracnoideo.3
si el paciente es menor de 50 años de edad y presenta parálisis CN III aislada, no comprometida pupilar, está indicado el diagnóstico por imagen o la angiografía intracraneal. En este grupo de edad, la vasculopatía isquémica es menos probable que ocurra que un aneurisma.,
si un paciente adulto de cualquier edad presenta parálisis CN III aislada, completa o incompleta con afectación pupilar, esto debe ser considerado una emergencia médica. El paciente debe someterse inmediatamente a ARM/RM o angiografía intracraneal. En estos casos, la causa probable es un aneurisma ubicado en la Unión de la carótida interna y las arterias comunicantes posteriores, o en la punta de la arteria basilar. Estos pacientes deben ser enviados inmediatamente a una sala de emergencia del hospital con el diagnóstico y las recomendaciones para la consulta.,
si el aneurisma se rompe, existe un riesgo de muerte por hemorragia subaracnoidea y hernia del tronco encefálico a través del foramen magnum. En los casos de parálisis CN III causada por aneurisma subaracnoideo, es necesaria la intervención neuroquirúrgica inmediata. El tratamiento endovascular común implica el recorte directo del aneurisma o la embolización con espirales desmontables.16,17
la parálisis de CN III involucrada en el alumno en adultos es una de las pocas emergencias médicas verdaderas que se observan en el cuidado de los ojos. Estos pacientes deben ser enviados al hospital inmediatamente para consulta neuroquirúrgica.,
En el caso de este paciente, inmediatamente sospechamos un aneurisma intracraneal. El paciente y su esposa fueron bien educados sobre el riesgo potencial de mortalidad y rápidamente acordaron ir a la sala de Emergencias del hospital, donde una enfermera de triaje ya había sido alertada y estaba esperando. La esposa de la paciente llamó 45 minutos más tarde para informar que su esposo se estaba sometiendo a neuroimagen y a una consulta neuroquirúrgica.
finalmente, fue diagnosticado con un aneurisma de la arteria carótida interna y sometido a embolización con espirales desmontables., El paciente pasó 22 días en la unidad de cuidados intensivos y más de un año después todavía continúa recuperándose, lo que subraya la gravedad de esta condición.
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