resumen
Difluoroethane es el ingrediente activo en varios limpiadores de computadoras y es cada vez más abusado por los adolescentes debido a su facilidad de acceso, inicio rápido de efectos eufóricos, y la falta de detectabilidad en las pantallas actuales de drogas de orina. La sustancia tiene efectos perjudiciales en varios sistemas de órganos; sin embargo, sus efectos en los riñones permanecen en gran parte no reportados., El siguiente informe de caso agrega nueva información al tema en desarrollo de la lesión renal aguda en pacientes que abusan de inhalantes de difluoroetano. Además, es uno de los primeros en mostrar una posible relación entre el abuso prolongado de difluoroetano y el desarrollo de enfermedad renal crónica en ausencia de otros factores de riesgo predisponentes.
1. Introducción
El Difluoroetano (DFE), el ingrediente activo en aerosoles como el limpiador de computadoras «Dust Off», se está convirtiendo en una sustancia popular de abuso, particularmente entre los adolescentes ., Debido a su facilidad de acceso y disponibilidad, la incidencia y prevalencia del abuso del difluoroetano están aumentando . Aproximadamente el 11% de los estudiantes de secundaria reportan haber experimentado al menos una vez con inhalantes como DFE, diluyente de pintura u óxido nitroso (Tabla 1) . Existe un amplio conocimiento de los posibles efectos perjudiciales asociados con la EFD, incluyendo la lesión renal aguda (AKI), angioedema, congelación, cardiomiopatía, fluorosis esquelética y arritmias mortales que ocurren a los pocos minutos de su uso (Tabla 1) ., Pocos informes de casos han descrito los efectos del difluoroetano en la función renal, y todavía no ha habido ningún caso que describa el vínculo entre la EFD y la enfermedad renal crónica (ERC). En el siguiente caso se describe a un paciente que presenta toxicidad por EFD que conduce tanto a la ira como a la ERC.,
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2., Presentación del caso
varón caucásico de 32 años, con antecedentes conocidos de depresión, acudió al servicio de urgencias acompañado por la policía tras un estallido violento tras un abuso prolongado de EFD durante un intento de suicidio. En la entrada, estaba emocionalmente lábil y tenía contusiones en el hombro izquierdo y la parte superior de las extremidades debido a un altercado físico con la policía. Inicialmente estaba confundido y verbalmente abusivo, pero en seis horas estaba orientado, cooperativo y era capaz de proporcionar una historia confiable.,
el paciente declaró que había aspirado keyboard cleaner varios días a la semana durante el último año; sin embargo, la frecuencia había aumentado en el último mes a varias veces al día. Aparte de la depresión, el paciente no tenía otros problemas médicos conocidos. He denied any personal or family history of kidney disease. El paciente negó haber bebido alcohol e informó haber fumado medio paquete de cigarrillos al día durante los dos años anteriores. He denied any other substance abuse except for DFE. No reportó el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)., Durante este episodio de abuso de difluoroetano, no tuvo pérdida de conciencia, pero experimentó alucinaciones visuales y auditivas aterradoras, así como ansiedad que persistió incluso después de regresar a su estado mental de referencia.
los laboratorios iniciales revelaron un recuento de leucocitos de 21.000 con predominio polimorfonuclear del 81%, una creatinina elevada de 1,5 mg/dL sin basal conocida, BUN de 10 mg/dL, TFG de 54 mL/min/1,73 m2, acidosis láctica, creatina-cinasa de 350 U/L y un nivel de carboxihemoglobina de 3,1%., El análisis de orina fue significativo para proteinuria 3+, sangre moderada, 14 glóbulos rojos, 3 glóbulos blancos y 3 yesos hialinos. Tuvo un análisis negativo de drogas en la orina.
la paciente recibió dosis únicas ajustadas por vía renal de vancomicina y Piperacilina-Tazobactam, solución salina intravenosa al 0,9% y oxígeno por cánula nasal mientras estaba en urgencias antes del ingreso. Durante las siguientes 24 horas, recibió líquidos intravenosos y oxígeno con la posterior normalización del ácido láctico, la creatina quinasa y el recuento de leucocitos. Su creatinina bajó a 1,3 mg / dL., Sin embargo, a las 36 horas de ingreso, su creatinina sérica aumentó inexplicablemente a 2,3 con un aumento de carboxihemoglobina a 3,6%, mientras que su producción de orina se mantuvo estable (Figura 1). El análisis de orina repetido mostró una pequeña cantidad de sangre con RBC de 2, proteinuria negativa y ninguna evidencia de infección.
Su infusión de solución salina normal pasó a bicarbonato con solución salina, pero se interrumpió después de que el paciente desarrollara prurito. Finalmente, se le hizo la transición a solución salina normal a 75 ml / hora. Una ecografía renal mostró un aumento de la ecogenicidad de ambos riñones compatible con enfermedad renal médica, sin cambio de tamaño, atrofia o lesiones quísticas (Figura 2). Por lo tanto, es probable que el paciente tuviera algún grado de enfermedad renal crónica (ERC) antes del ingreso., Durante los siguientes tres días, continuó recibiendo solución salina normal intravenosa con posterior mejoría de la creatinina y normalización de su análisis de orina y fue dado de alta con una creatinina de 1,6.
3. Discusión
la concentración de DFE en el cerebro aumenta rápidamente después de la inhalación, lo que produce euforia, pero los niveles también disminuyen en el cerebro en cuestión de minutos (Tabla 1). Dado que los riñones son órganos altamente perfundidos, es posible que el AKI y la ERC del paciente estén relacionados con altas concentraciones de deposición de DFE. Los modelos de ratas han demostrado que los riñones pueden ser susceptibles a la acumulación de EFD, y los metabolitos aldehídicos teorizados (Tabla 1) podrían predisponer a los riñones a la toxicidad de EFD., Sin embargo, hasta la fecha no se ha notificado toxicidad en estudios de dosificación crónica . Avella et al. se demostró una absorción renal global del 0,32% de la absorción total del 4% de la dosis administrada en ratas expuestas a 30 segundos de difluoroetano . También mostraron que las concentraciones de difluoroetano eran más altas en los riñones de todos los tejidos medidos a los 8 minutos, lo que sugiere que los riñones pueden ser susceptibles a la carga de DFE . Keller et al., demostró la presencia de acumulación de metabolito difluoroetano en los riñones en modelos de ratas, pero no observó dónde se produjo específicamente la acumulación dentro del riñón ni durante cuánto tiempo . Además, no hubo un seguimiento a largo plazo para determinar si la deposición del subproducto de DFE conduce o no a un efecto nefrotóxico directo crónico.
el ICCA inicial de la paciente apareció prerenal con FeNa urinaria del 0,5% y FeUrea del 37%., Mientras que su AKI inicial al ingreso puede haber sido en parte debido a rabdomiolisis, el aumento de la creatinina después de la reanimación líquida y la normalización de la creatina quinasa es sugestivo de otro mecanismo, como un evento isquémico retardado o una acumulación retardada de metabolitos potencialmente nefrotóxicos. Curiosamente, su carboxihemoglobina aumentó con la creatinina en ausencia de exposición al humo. La razón detrás de esto no se conoce, ya que este no es un metabolito conocido de DFE. El análisis de orina repetido no mostró yesos, lo que hace que la lesión tubular directa sea menos probable.,
dos informes de casos han descrito AKI en la configuración de uso de DFE. Ambos pacientes eran hombres en sus treinta años que desarrollaron AKI después de la pérdida de conciencia debido al abuso de DFE . A diferencia de este reporte de caso con AKI retardada, aquellos pacientes presentaron lesión renal al ingreso que se resolvió con líquidos intravenosos y por lo tanto no tuvieron evidencia de daño renal crónico. Mientras que un informe postuló que el AKI era secundario a la deshidratación y el otro secundario a rabdomiolisis o hipoperfusión, ambos mencionaron la posibilidad de un efecto tóxico directo del difluoroetano ., Nuestro caso es único en el sentido de que a pesar de una mejoría inicial de la creatinina a partir de la resolución de la rabdomiolisis y la hidratación agresiva, la función renal del paciente volvió a disminuir, lo que sugiere la posibilidad de una toxicidad retardada.
los hallazgos de la ecografía renal de este paciente fueron consistentes con la ERC, que es un hallazgo inesperado en un paciente no obeso de 32 años sin hipertensión, diabetes o uso de AINE. He took no medication that would predispose him to CKD and had no known family history of CKD., Con su falta de factores de riesgo para la ERC, es posible que los hallazgos del ultrasonido fueran secundarios al abuso crónico de difluoroetano. El mecanismo por el cual el difluoroetano es crónicamente nefrotóxico aún no se ha descubierto; sin embargo, según los laboratorios del paciente y la progresión clínica, es posible la acumulación crónica que involucra metabolitos tóxicos de DFE.
4. Conclusión
pocos informes de casos han demostrado IRCA en el contexto de toxicidad aguda por EFD, sin informes existentes de ERC en el contexto de abuso crónico de EFD., Se desconoce la fisiopatología de la nefrotoxicidad inducida por DFE y puede ser una combinación de hipoperfusión renal, rabdomiolisis y acumulación tóxica crónica de metabolitos de DFE. Se necesitan más estudios para determinar el mecanismo exacto por el cual el difluoroetano es nefrotóxico.
Abreviaturas
| AKI: | de la lesión renal Aguda |
| ERC: | enfermedad renal Crónica |
| DFE: | Difluoroethane., |
conflictos de intereses
los autores declaran no tener conflictos de intereses.