los barorreceptores son receptores de deformación cuya producción está limitada por la deformación de la pared. La hipertensión Experimental en animales se asocia con un reajuste de los barorreceptores de tal manera que la presión umbral y el punto de ajuste se elevan y la ganancia disminuye. Estos cambios comienzan en pocos días, son reversibles y probablemente se deben a una férula de los receptores por una pared arterial más rígida. El patrón pulsátil de la actividad de impulso en el nervio sinusal se mantiene., Los estudios del arco barorreflejo en el hombre hipertenso utilizando el método de la fenilefrina han demostrado tanto el restablecimiento como una sensibilidad disminuida; los mismos cambios ocurren con el envejecimiento. La hipertensión neurogénica producida por la denervación de barorreceptores sigue siendo controvertida, posiblemente debido a diferencias de especies. La desaferentación puede aumentar la hipertensión renal., La interacción entre el barorreflejo y el cerebro funciona en ambos sentidos; las situaciones donde hay un mayor nivel de excitación pueden estar asociadas con una inhibición de la extremidad cardíaca del reflejo, mientras que la estimulación barorreceptora tiende a disminuir el nivel de excitación. El mal funcionamiento de los barorreceptores podría exacerbar la hipertensión al perjudicar el buffering de los estímulos presores y alterar la resistencia arterial renal, restableciendo la relación entre la presión y el flujo urinario., La hipertensión esencial en humanos no muestra el mismo grado de labilidad observado en la hipertensión neurogénica experimental en animales, pero el deterioro del reflejo podría estar relacionado con cambios en la distensibilidad de la pared sinusal.