I. Lo que todo médico necesita saber.
la lesión renal aguda (AKI) se define como una disminución abrupta de la función renal. El paradigma tradicional clasifica la AKI en etiologías prerrenal, renal intrínseca y postrenal en función de la porción de anatomía renal más afectada. La necrosis tubular aguda (NTA), una etiología renal intrínseca de la AKI, ocurre con una lesión isquémica o tóxica prolongada en el riñón que resulta en una lesión celular tubular., Aunque la» insuficiencia renal aguda», la AKI y la NTA se usan con frecuencia indistintamente, se debe reconocer que hay muchas causas diferentes de la AKI además de la NTA. Tres causas principales de NTA incluyen isquemia renal, sepsis y nefrotoxinas.
la NTA Postischémica se produce en el contexto de isquemia renal grave por cualquier causa (enfermedad prerenal grave, hipotensión prolongada, cirugía o sepsis). Normalmente progresa a través de cuatro fases:
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iniciación: esta fase generalmente dura horas a días., Durante este tiempo, la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuirá causada por una disminución en el flujo sanguíneo renal. Los moldes dentro de los túbulos obstruyen el flujo de filtrado, y hay un reflujo de filtrado a través del epitelio tubular lesionado.
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Extensión: la TFG continúa disminuyendo o permanece baja. Hay una lesión isquémica continua en las células del túbulo y una inflamación significativa.
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Mantenimiento: Normalmente dura 1-2 semanas. La producción de orina está en su nivel más bajo y pueden surgir síntomas urémicos. Durante esta fase, hay proliferación de células y restablecimiento del epitelio del túbulo.,
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recuperación: marcada por la reparación y regeneración de células tubulares. La TFG mejorará lentamente a condiciones premórbidas. La fase de recuperación puede ser complicada por una diuresis enérgica causada por la recuperación retardada de la función de llamada epitelial.
Los medicamentos nefrotóxicos que pueden inducir la NTA incluyen: aminoglucósidos, anfotericina, ciclosporina y tacrolimus, medicamentos sulfa, cisplatino, aciclovir, medios de contraste y pentamidina, aunque hay otros.,
las toxinas endógenas que pueden causar NTA incluyen: mioglobinuria, hemaglobinuria, nefropatía inducida cristalina (como se ve con el síndrome de lisis tumoral) y mieloma múltiple.
la NTA no debe considerarse una afección benigna. Está bien reconocido que la NTA y otras causas de IRA están asociadas con resultados indeseables a corto plazo, incluyendo hospitalización prolongada, aumento de costos y mortalidad. La NTA también se ha asociado con desenlaces negativos a largo plazo, incluyendo progresión a enfermedad renal crónica, enfermedad renal terminal y mortalidad a largo plazo., La mortalidad asociada a la NTA es del 37% en los pacientes hospitalizados y del 78% en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI). Si bien la mayoría de los pacientes se recuperan de un episodio agudo de NTA, el porcentaje de pacientes con enfermedad renal terminal debido a NTA está aumentando y más recientemente se encontró que es del 3,5% según los datos nacionales.
II. confirmación diagnóstica: ¿está seguro de que su paciente tiene necrosis tubular aguda?
el diagnóstico de IKA se definió en las guías de Práctica Clínica Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de 2012 como uno o más de tres criterios: aumento de la creatinina sérica de 0.,3 mg/dL durante un periodo de 48 horas, aumento de la creatinina sérica en 1,5 veces el valor basal en los 7 días previos, o volumen de orina <0,5 mg/kg / h durante 6 horas. Una vez establecido el diagnóstico de AKI, se debe determinar la etiología. La NTA debe distinguirse con mayor frecuencia de otra causa común de ira en pacientes hospitalizados: la enfermedad prerenal.
la enfermedad Prerenal se caracteriza por un bajo estado de perfusión de los riñones sin evidencia de daño tubular., Las evaluaciones de laboratorio que pueden apuntar hacia un estado de perfusión bajo de los riñones y la enfermedad prerenal incluyen sodio bajo en orina, disminución de la excreción fraccional de sodio (FENa) (menos de 1,0%), osmolalidad elevada en orina y cociente elevado de nitrógeno ureico/creatinina en sangre. Todos estos hallazgos indican una función tubular preservada y una respuesta adecuada al estado hipoperfusionado.
con hipoperfusión prolongada y posterior lesión de las células tubulares, se desarrolla NTA. El sodio y la FENa en la orina aumentarán junto con una disminución en la osmolalidad de la orina., Sin embargo, en insuficiencia renal crónica avanzada, tratamiento con diuréticos, mioglobinuria, sepsis, cirrosis y nefropatía inducida por contraste, estos índices pueden ser poco fiables. La presencia de células epiteliales tubulares renales, moldes de células epiteliales y moldes granulares de color marrón fangoso en el análisis microscópico de orina centrífuga ayudará a hacer el diagnóstico.
el patrón oro para distinguir entre la enfermedad prerenal y la NTA es la respuesta a la repleción de líquidos., Si se administra suficiente repleción de líquidos para corregir la depleción del volumen, y la creatinina sérica no vuelve a la normalidad en 24-72 horas, se considera que representa NTA.
una biopsia renal Generalmente no es necesaria para hacer el diagnóstico de NTA. Sin embargo, cuando los antecedentes, las características clínicas y los hallazgos de laboratorio son confusos, una biopsia renal puede establecer el diagnóstico.
A. Historia Parte I: reconocimiento de patrones:
la historia es extremadamente importante para determinar la causa de la NTA., Los pacientes diagnosticados con NTA con frecuencia son asintomáticos por la lesión renal en sí, y los síntomas que se presentan generalmente se deben a la causa subyacente de la disfunción renal.
por ejemplo, un paciente que se encuentra que tiene ATN por hipoperfusión renal prolongada puede presentar síntomas asociados con depleción de volumen (ortostasis, antecedentes de vómitos o diarrea, etc.). Asimismo, la NTA causada por rabdomiolisis puede presentarse con dolores musculares difusos.,
la conciliación de medicamentos se debe hacer mientras se anotan los medicamentos asociados con AKI, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos, los aminoglucósidos, la quimioterapia y la administración reciente de radiocontrastos. Se debe provocar cualquier síntoma de infección, con o sin signos de sepsis.
B. Historia Parte 2: prevalencia:
la incidencia y prevalencia de la NTA no son bien conocidas debido a las diferentes definiciones utilizadas para determinar la ICCA. Esto se complica aún más por el hecho de que muchos estudios epidemiológicos de AKI no determinan una etiología., Un metaanálisis de 2012 utilizando los criterios de KDIGO estimó la incidencia de IKA adquirida en el hospital en un 21%. Estudios previos han demostrado que la NTA es la etiología más común de la ira y representa aproximadamente el 45% de los casos.
C. Historia Parte 3: diagnósticos competitivos que pueden imitar necrosis tubular aguda
NA
D. hallazgos del examen físico.
la NTA generalmente se presenta sin hallazgos significativos en el examen físico. Cuando se producen cambios en el examen físico, generalmente se deben a uremia o a la causa subyacente de la NTA., Se debe prestar atención al estado del volumen, ya que la hipovolemia puede indicar la causa subyacente de la NTA y la sobrecarga de volumen grave puede indicar la necesidad de diálisis urgente.
ejemplos de hallazgos urémicos incluyen roce pericárdico, asterixis y excoriaciones de la piel. La evaluación del paciente puede revelar sensibilidad muscular difusa asociada a rabdomiolisis o hipotensión ortostática debida a depleción de volumen. Como parte del examen físico, se debe medir la producción de orina para determinar si el paciente es oligúrico o anúrico.
E. ¿Qué pruebas diagnósticas se deben realizar?,
la evaluación diagnóstica de la AKI generalmente implica identificar si el trastorno es prerenal, renal intrínseco o postrenal. Asimismo, al tratar de determinar si un paciente tiene NTA, deben descartarse las causas pre y postrenal. Una vez que se determina que el trastorno es una causa «renal», el trabajo de diagnóstico cambia a determinar qué patología «renal» se ha producido.
Por lo tanto, la evaluación inicial debe incluir:
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análisis de orina – tanto microscópico como químico será útil., La presencia de escayolas gruesas granulares, de color marrón fangoso o de células epiteliales tubulares renales en la microscopía de orina indica que hay lesión tubular. El análisis de orina también alertará sobre la posibilidad de glomerulonefritis (moldes de glóbulos rojos, glóbulos rojos dismórficos), mioglobinuria (evaluación química positiva de la sangre, pero ausencia de glóbulos rojos en la microscopía).
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electrolitos en la orina: tanto el sodio en la orina como la FENa se han utilizado para distinguir la enfermedad prerenal de la NTA, sin embargo, la FENa es la prueba preferida., Una FENa que se calcula (creatinina plasmática x sodio en orina) / (sodio plasmático x creatinina en orina ) x 100; menos del 1%, indica que el riñón está siendo INFRA-inyectado, pero que la capacidad de concentración del riñón está intacta. Como la hipoperfusión o los efectos tóxicos de los fármacos causan lesiones en las células tubulares, los túbulos ya no son capaces de retener el sodio y concentrar la orina, lo que lleva a un aumento de la FENa. Un FENa de más del 2% se utiliza generalmente en el punto de corte para ATN.
la enfermedad renal crónica o el uso de diuréticos pueden alterar la precisión o invalidar completamente la FENa., Además, la NTA en el contexto de mioglobinuria, sepsis, nefropatía inducida por contraste y otros procesos de la enfermedad puede causar una baja de sodio en la orina y una FENa inferior al 1%. Por lo tanto, la FENa puede ser útil para ayudar con el diagnóstico, pero se debe tener en cuenta todo el escenario clínico.
se cree que la excreción fraccionada de urea no se ve afectada por los diuréticos y, por lo tanto, es capaz de proporcionar más precisión en estados de perfusión bajos en los que el sodio de la orina está elevado., La excreción fraccionada de urea (FEUrea) menos del 35% se inclina hacia la hipoperfusión renal y más del 50% apunta a la patología tubular renal.
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ecografía Renal – esta prueba es útil por dos razones. En primer lugar, permite descartar la hidronefrosis y, por lo tanto, hace que las causas postrenales sean menos probables. En segundo lugar, puede proporcionar evidencia de enfermedad renal crónica (riñón pequeño encogido, riñones poliquísticos), que puede ser particularmente útil cuando se considera la NTA en ausencia de una creatinina basal.,
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biomarcadores en investigación: ha habido un interés reciente en el uso de biomarcadores séricos y/o urinarios para el diagnóstico temprano de lesión tubular y NTA, pero actualmente ninguno está aprobado para su uso en los Estados Unidos.
como se indicó anteriormente, la biopsia renal Generalmente no es necesaria en la evaluación de pacientes con NTA y generalmente es empleada por nefrólogos cuando la historia y los hallazgos de laboratorio sugieren algún diagnóstico diferente a la NTA.
F. pruebas diagnósticas Sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas a este diagnóstico.
Ninguno
III., Manejo predeterminado
Una vez que se realiza el diagnóstico de NTA, poco se ha demostrado que cambie de manera confiable el curso de la recuperación renal. Por lo tanto, las estrategias para prevenir el desarrollo de NTA en pacientes hospitalizados son primordiales. Se debe prestar atención a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar NTA, incluidos aquellos sometidos a cirugía mayor, sepsis, pancreatitis o depleción grave del volumen. Los pacientes con enfermedad renal crónica comórbida, diabetes, obesidad, malignidad avanzada y mala nutrición también tienen un alto riesgo de NTA postescémica.,
en aquellos con mayor riesgo, puede ser útil una estrecha monitorización del estado del volumen, el manejo de antihipertensivos para evitar caídas grandes de la presión arterial y evitar nefrotoxinas. Las medidas para prevenir la nefropatía inducida por contraste incluyen utilizar contraste de bajo volumen, hidratación intravenosa y evitar estudios con contraste muy espaciados.
se han investigado diuréticos de asa, dopamina y una variedad de otras terapias farmacológicas para el tratamiento de la NTA, pero ninguno ha demostrado mejorar los resultados., Las directrices de KDIGO recomiendan no usar diuréticos de asa para el tratamiento de la AKI, excepto cuando sea necesario para el control del volumen. Se debe prestar atención continua para evitar cualquier nefrotoxicidad adicional y controlar las complicaciones de la ira.
A. manejo inmediato
es necesario dejar de tomar medicamentos nefrotóxicos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aminoglucósidos y medios de contraste. Se debe tener cuidado de no iniciar inadvertidamente medicamentos adicionales que puedan disminuir la perfusión renal o ser directamente nefrotóxicos., Los modelos animales han mostrado alteraciones en la autorregulación y el flujo sanguíneo renal después de la isquemia NTA. Las biopsias renales de pacientes con NTA prolongada mostraron células tubulares necróticas frescas, indicando daño isquémico recurrente.
estos estudios deben llevar a uno a creer que una vez que se ha desarrollado ATN, el riñón es increíblemente susceptible incluso a disminuciones leves en la perfusión renal. Estos pueden provenir de fluctuaciones en la presión arterial causadas por depleción de volumen, diálisis, sepsis y medicamentos antihipertensivos.
si es necesario, se deben usar vasopresores para mantener la presión arterial media., Se desconoce qué vasopresores son los mejores para mantener la perfusión renal. El uso de dopamina» a dosis bajas «o» a dosis renal » ha demostrado ser ineficaz en ensayos clínicos. Con el fin de prevenir lesiones recurrentes debido a fluctuaciones hemodinámicas, mantener un estado de volumen adecuado es primordial. Los pesos diarios y el control estricto de entrada y salida son obligatorios.
si se sospecha de NTA, se debe consultar a un nefrólogo para ayudar con la evaluación diagnóstica y el tratamiento., Un estudio revela que la consulta temprana con un nefrólogo en pacientes con insuficiencia renal aguda en la UCI mejora la mortalidad y el tiempo de permanencia en la UCI. Dicho esto, no hay consenso sobre cuándo se debe iniciar la terapia de reemplazo renal (RRT) o qué tipo de diálisis se debe usar.
las directrices de KDIGO recomiendan iniciar RRT de forma emergente cuando existen cambios potencialmente mortales en el estado de líquido, electrolito o ácido-base., Si no existen estas indicaciones, se debe utilizar el contexto clínico más amplio, así como las tendencias en los valores de laboratorio, incluidos el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, para determinar cuándo iniciar la TRR. Un área de investigación en curso es si la terapia de reemplazo renal temprana o profiláctica es beneficiosa.
la NTA induce catabolismo proteico, y cuanto más severo es el estado catabólico, mayor es la mortalidad. Hay una liberación excesiva de aminoácidos del músculo esquelético con un aumento acompañante en la gluconeogénesis., Este estado catabólico puede ser potenciado por la desnutrición preexistente, la sepsis y el inicio de la diálisis.
consultar a un dietista para una evaluación individual con el fin de determinar la ingesta óptima de proteínas y calorías para los pacientes puede ayudar a proporcionar un apoyo nutricional óptimo.
B. consejos de examen físico para guiar el manejo.
Véase más arriba.
C. pruebas de laboratorio para controlar la respuesta y los ajustes en el manejo.,
en general, la monitorización diaria de los electrolitos séricos debe ser monitorizada mientras el paciente está desarrollando una IRA, durante la fase de mantenimiento y mientras el paciente se está recuperando. Inicialmente, los laboratorios se utilizarán para controlar la hiperpotasemia y la acidosis, así como para controlar el aumento continuo de la creatinina sérica.
durante la fase de recuperación, un paciente puede desarrollar diuresis significativa post-NTA con hipopotasemia e hipovolemia resultantes, propagando insuficiencia renal adicional. Una vez que el AKI se ha estabilizado, la frecuencia de los químicos de monitoreo puede reducirse.
D., Gestión a largo plazo.
NA
E. riesgos Comunes y los Efectos Secundarios de la Administración
NA
IV. Gestión con Co-Morbilidades
NA
A. Insuficiencia Renal.
Sin cambios en la gestión estándar.
B. Insuficiencia Hepática.
Sin cambios en la gestión estándar.
C. insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica
los medicamentos para la presión arterial, incluidos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA-Is), deben mantenerse en la NTA por las razones relacionadas con las alteraciones en la perfusión renal mencionadas anteriormente., Mientras que los diuréticos del asa no cambian el curso de la NTA como se mencionó anteriormente, todavía estarían indicados para la sobrecarga de volumen en pacientes con insuficiencia cardíaca. Uno debe darse cuenta de que el paciente puede no responder a los diuréticos de asa mientras hay lesión tubular.
D. enfermedad arterial coronaria o enfermedad Vascular periférica
Sin cambios en el manejo estándar.
E. Diabetes u otros problemas endocrinos
metformina debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal Debido al riesgo de acidosis láctica., Aunque la NTA puede producir un estado de resistencia a la insulina, los efectos de la insulina exógena también pueden prolongarse debido a la disminución del aclaramiento renal. Por lo tanto, se deben hacer modificaciones a las escalas deslizantes estándar si se opta por pedir una escala deslizante de insulina.
F. malignidad
Sin cambios en el manejo estándar.
G. inmunosupresión (VIH, esteroides crónicos, etc.).
Sin cambios en la gestión estándar.
H. enfermedad pulmonar primaria (EPOC, asma, EPI)
Sin cambios en el tratamiento estándar.
I., Problemas gastrointestinales o nutricionales
problemas nutricionales documentados anteriormente. De lo contrario, no hay cambios en la gestión estándar.
J. problemas hematológicos o de coagulación
Sin cambios en el manejo estándar.
K. demencia o enfermedad psiquiátrica/tratamiento
Sin cambios en el manejo estándar.
A. Consideraciones sobre el cierre de sesión durante la hospitalización.
como se indicó anteriormente, el manejo de la NTA implica en gran medida el monitoreo y el tratamiento de las complicaciones de la AKI. El chequeo puede incluir chequeos químicos, especialmente si el paciente ha tenido problemas con hiperpotasemia o acidosis., También puede anticiparse que sería necesaria la monitorización de la producción urinaria, especialmente en las primeras etapas de la NTA, cuando la insuficiencia renal no oligúrica puede progresar a insuficiencia renal oligúrica.
B. duración prevista de la estancia.
la duración de la estancia puede variar mucho dependiendo de las complicaciones que acompañan a la NTA del paciente y la etiología de la lesión renal. La duración de la estancia puede variar de 2-3 días para ATN relativamente leve debido a hipoperfusión hipovolémica del riñón a semanas para pacientes muy enfermos que requieren terapia de reemplazo renal.
C., Cuándo está el paciente listo para el alta.
Los pacientes necesitarán tener estabilización de su creatinina sérica y trastornos metabólicos concurrentes, o determinación de que necesitarán diálisis a largo plazo y arreglos para diálisis ambulatoria. Como se mencionó anteriormente, algunos pacientes pueden desarrollar una diuresis post-NTA bastante significativa. Los pacientes pueden necesitar permanecer hospitalizados en casos graves de diuresis post-NTA. Estos pacientes son susceptibles a depleción de volumen e hipopotasemia.
D., Organización del seguimiento clínico
NA
cuándo debe organizarse el seguimiento clínico y con quién.
se ha encontrado que la AKI es un factor de riesgo independiente para la progresión a enfermedad renal crónica o enfermedad renal terminal. Por lo tanto, como mínimo, se debe evaluar la función renal 3 meses después de un episodio de NTA para determinar su resolución o progresión a enfermedad renal crónica. Se puede garantizar un seguimiento más estrecho si los problemas agudos de electrolitos o de volumen no se resuelven completamente en el momento del alta.,
Qué pruebas deben realizarse antes del alta para permitir la mejor primera visita a la clínica.
química sérica que documenta la creatinina al alta.
qué pruebas se deben solicitar como ambulatorio antes o el día de la visita a la clínica.
química sérica para documentar la creatinina y los electrolitos en el seguimiento.
E. consideraciones de colocación.
en casos graves de NTA puede ser necesaria la terapia de reemplazo renal y la recuperación puede prolongarse, lo que requiere la colocación ambulatoria en diálisis.
F. pronóstico y asesoramiento al paciente.,
la mayoría de los pacientes se recuperan de la NTA con una fase de insuficiencia renal que suele durar de 7 a 21 días. Sin embargo, dependiendo de la gravedad del insulto inicial, el tiempo hasta la recuperación renal a menudo se puede prolongar y los pacientes pueden requerir diálisis durante meses.
A. Normas y documentación de indicadores básicos.
NA
B. Profilaxis Adecuada y Otras Medidas para Prevenir la Readmisión.
NA
Susantitaphong, P,, Cruz, DN,, Cerda, J. «World incidence of AKI: a meta-analysis.”. Clin J Am SoC Nephrol. vol. 8. 2013. PP. 1482-93. McCullough, PA,, Shaw, AD,, Haase, M., «Diagnosis of acute kidney injury using functional and injury biomarkers: workgroup statements from the tenth Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference.”. Contrib Nephrol. vol. 182. 2013. PP. 13-29.