el estómago es un órgano gastrointestinal que es responsable de la digestión preliminar y la destrucción de cualquier microorganismo patógeno potencial que pueda haber sido ingerido. Es un ambiente ácido, con un pH que puede variar entre 1.5-3.5.
este artículo describirá la producción de ácido estomacal, la regulación de este y algunas condiciones clínicas que resultan de que este proceso salga mal.
producción de ácido clorhídrico
El HCl es producido por las células parietales del estómago., Para empezar, el agua (H2O) y el dióxido de Carbono (CO2) se combinan dentro del citoplasma de las células parietales para producir ácido carbónico (H2CO3), que es catalizado por la anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se disocia espontáneamente en un ion hidrógeno (H+) y un ion bicarbonato (HCO3 -).
el ion hidrógeno que se forma es transportado al lumen del estómago a través de la bomba de iones ATPasa H+- K+. Esta bomba utiliza ATP como fuente de energía para intercambiar iones de potasio en las células parietales del estómago con iones H+.,
el ion bicarbonato es transportado fuera de la célula a la sangre a través de una proteína transportadora llamada intercambiador de aniones que transporta el ion bicarbonato fuera de la célula a cambio de un ion cloruro (Cl-). Este ion cloruro se transporta a la luz del estómago a través de un canal de cloruro.
esto da como resultado que los iones de hidrógeno y cloruro estén presentes dentro de la luz del estómago. Sus cargas opuestas conducen a que se asocien entre sí para formar ácido clorhídrico (HCl).,
Control de la producción de ácido
en reposo, el número de Atpasas H+- K+ presentes dentro de la membrana celular parietal es mínimo. El resto se secuestra dentro de tubulovesículas en la célula parietal. Tras la estimulación, las vesículas se fusionan con la membrana celular, lo que conduce a una mayor inserción de H+- K+ ATPasa en la membrana, lo que permite un mayor movimiento de iones de hidrógeno en el estómago, lo que aumenta la producción de ácido.
aumento de la producción de ácido
hay tres formas en las que se incrementa la producción de ácido., El primero de ellos es a través de ACh, que se libera desde el nervio vago. Esto se libera en primer lugar durante la fase cefálica de la digestión, que se activa al ver o masticar los alimentos, lo que conduce a la estimulación directa de las células parietales a través del nervio vago. También se produce durante la fase gástrica de la digestión cuando los nervios intrínsecos detectan distensión del estómago, estimulando la producción de ACh por el nervio vago.
la principal vía de regulación involucra la hormona gastrina que es secretada por las células G en el estómago., Las células G son activadas por el nervio vago, péptido relacionado con la gastrina y por péptidos en el lumen del estómago producidos a través de la digestión de proteínas. La activación de las células G conduce a la producción de gastrina que se libera en la sangre y viaja a través de la sangre hasta que llega a las células parietales. La gastrina se une a los receptores CCK en las células parietales, lo que también eleva los niveles de calcio causando un aumento de la fusión vesicular.
finalmente, las células tipo enterocromafina en el estómago secretan histamina que se une a los receptores H2 en las células parietales., Estas células liberan histamina en respuesta a la presencia de gastrina y ACh. Esto conduce a un aumento de la fusión, Sin embargo, es a través del campo de mensajero secundario en comparación con el calcio en los otros métodos.
disminución de la producción de ácido
hay varias maneras en que la producción de ácido puede reducirse.
el primero de ellos es a través de la acumulación de ácido en el estómago vacío entre las comidas. Este aumento en el ácido conduce a un pH más bajo dentro del estómago, que inhibe la secreción de gastrina, a través de la producción de somatostatina de las células D., Una vez que la comida se ha descompuesto en quimo, pasa al duodeno, desencadenando el reflejo enterogástrico. Este reflejo puede ser estimulado por la distensión del intestino delgado, si hay exceso de ácido en el intestino superior, la presencia de productos de degradación de proteínas, así como el exceso de irritación a la mucosa. Las señales inhibitorias se envían al estómago a través del sistema nervioso entérico, así como señales para la estimulación vagal medular reductora del estómago. El reflejo enterogástrico, es importante es ralentizar el vaciado gástrico cuando los intestinos ya están llenos.,
la presencia de quimo dentro del duodeno también estimula las células enterocrino-endocrinas para liberar colecistoquinina y secretina, los cuales desempeñan una variedad de papeles importantes en completar la digestión, pero también inhiben la secreción de ácido gástrico. La secretina es liberada por las células S del duodeno cuando hay una producción excesiva de ácido en el estómago.
otras hormonas, incluyendo el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y el polipéptido intestinal vasoactivo también trabajan para disminuir la producción de ácido en el estómago.,
relevancia clínica-hipersecreción
la secreción excesiva de ácido estomacal puede conducir a la formación de úlceras pépticas. Las complicaciones potenciales de las úlceras pépticas incluyen sangrado excesivo debido a la erosión a través de un vaso sanguíneo. Hay dos fármacos principales utilizados para prevenir la formación excesiva de ácido. Antagonistas H2 como ranitidinebind a los receptores H2 impidiendo la Unión de histamina y por lo tanto reducir la secreción ácida.,
es importante tener en cuenta que las otras dos vías para la secreción de ácido estomacal todavía funcionan, por lo que la secreción ácida solo se reduce y no se inhibe completamente. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazolebind a la H+- K+ ATPasa (bomba de protones), por lo tanto, la prevención del transporte de iones de hidrógeno en el lumen del estómago. Los IBP evitan completamente la formación de ácido estomacal debido a que los iones de hidrógeno no pueden reaccionar con los iones de cloruro en el estómago.
relevancia clínica – aclorhidria
Este es un estado en el que hay una disminución en el volumen de ácido estomacal producido., La aclorhidria puede aumentar el riesgo de salmonella y cólera. Hay una variedad de causas y se deben realizar pruebas adicionales para determinar la causa para permitir un régimen de tratamiento dirigido.