Akuutti tubulusnekroosi

I. mitä jokaisen lääkärin on tiedettävä.

akuutti munuaisvaurio (AKI) määritellään munuaisten toiminnan äkilliseksi heikkenemiseksi. Perinteinen paradigma luokitellaan AKI osaksi prerenal, luontainen munuaisten ja postrenal etiologies, joka perustuu osa munuaisten anatomia eniten. Akuutti tubulusnekroosi (ATN), luontainen munuaisten etiologia AKI, ilmenee pitkäaikainen iskeeminen tai myrkyllisiä vahinkoa munuaisten jolloin putkimainen solujen vammoja., Vaikka ”akuutti munuaisten vajaatoiminta”, AKI, ja ATN käytetään usein synonyymeinä, se olisi tunnustettava, että on olemassa monia eri syitä AKI muita kuin ATN. ATN: n tärkeimpiä syitä ovat munuaisten iskemia, sepsis ja munuaistoksiinit.

Post-iskeeminen ATN esiintyy asetus vaikea munuaisten iskemia mistä tahansa syystä (vaikea prerenal sairaus, pitkäaikainen hypotensio, leikkaus, tai sepsis). Se etenee tyypillisesti neljän vaiheen kautta:

• initiaatio: tämä vaihe kestää yleensä tunneista päiviin., Tänä aikana glomerulusten suodatusnopeus (GFR) pienenee munuaisten verenkierron vähenemisen vuoksi. Heittää sisällä tubulukset estää virtauksen suodosta, ja siellä on takaisinvirtauksen suodos läpi loukkaantunut epiteelissä.

• laajennus: GFR laskee edelleen tai pysyy matalana. Tubulussolujen iskeeminen vamma jatkuu ja merkittävä tulehdus.

• ylläpitohoito: kestää tyypillisesti 1-2 viikkoa. Virtsaneritys on alimmillaan ja ureemisia oireita voi esiintyä. Tässä vaiheessa solujen määrä lisääntyy ja tubulusepiteeli palautuu.,

• toipuminen: merkkinä putkimainen solujen korjaus ja uudistuminen. GFR paranee hitaasti premorbid-tilaan. Toipumisvaiheessa voi vaikeuttaa voimakas diureesi aiheuttama viivästynyt elpyminen epiteelin call-toiminto.

Nefrotoksisia lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa ATN ovat: aminoglykosidit, amfoterisiini, siklosporiini ja takrolimuusi, sulfa huumeita, sisplatiinin, asikloviiri, varjoainetta, ja pentamidiini vaikka on muitakin.,

Endogeenisen myrkkyjä, jotka voivat aiheuttaa ATN ovat: myoglobinuria, hemaglobinuria, kiteinen aiheuttama nefropatia (kuten on nähty kasvain lysis oireyhtymä), ja multippeli myelooma.

ATN: ää ei tule pitää hyvänlaatuisena sairautena. On hyvin tunnustettu, että ATN ja muut syyt AKI liittyvät ei-toivottuihin lyhytaikaisiin tuloksiin, kuten pitkäaikaiseen sairaalahoitoon, lisääntyneisiin kustannuksiin ja kuolleisuuteen. ATN: ään on liittynyt myös negatiivisia pitkäaikaistuloksia, kuten etenemistä krooniseen munuaissairauteen, loppuvaiheen munuaissairauteen ja pitkäaikaiskuolleisuuteen., ATN: ään liittyvä kuolleisuus on 37% sairaalahoidossa olevilla potilailla ja 78% teho-osastolla (Teho-osasto) potilailla. Vaikka useimmat potilaat toipua akuutti episodi ATN, prosenttiosuus potilaista, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus, koska ATN on kasvussa ja eniten äskettäin todettu 3.5% perustuen kansalliset tiedot.

II. diagnostinen vahvistus: Oletko varma, että potilaalla on akuutti tubulusnekroosi?

diagnoosi AKI oli määritelty vuoden 2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Kliinisen Käytännön Ohjeita kuten yhden tai useamman kolme kriteeriä: seerumin kreatiniinin nousua 0.,3 mg/dL yli 48 tunnin aikana, seerumin kreatiniini-1,5 kertaa lähtötasolle ennen 7 päivää, tai virtsan tilavuus <0.5 mg/kg/tunti, 6 tuntia. Kun Akin diagnoosi on selvitetty, on määritettävä etiologia. ATN useimmiten on erotettava toinen yleinen syy AKI sairaalahoidossa potilailla: prerenal tauti.

Prerenaalitaudille on ominaista munuaisten matala perfuusiotila ilman merkkejä tubulusvaurioista., Laboratoriotutkimukset, että voi kohta kohti alhainen perfuusio valtion munuaisten ja prerenal taudin ovat alhainen virtsan natrium, vähentynyt murto erittymistä natrium (FENa) (alle 1,0%), kohonnut virtsan osmolaliteetti, ja kohonnut veren ureatyppi/kreatiniini-suhde. Kaikki nämä havainnot osoittavat, säilynyt putkimainen toiminta ja asianmukainen vastaus hypoperfused valtion.

pitkäaikainen hypoperfuusiosta ja myöhemmin vamman putkimainen solujen, ATN kehittyy. Virtsan natrium ja FENa lisääntyvät yhdessä virtsan osmolaliteetin vähenemisen kanssa., Kuitenkin, kehittynyt krooninen munuaisten vajaatoiminta, diureetti hoito, myoglobinuria, sepsis, maksakirroosi, ja kontrasti aiheuttama nefropatia, nämä indeksit voivat olla epäluotettavia. Munuaisten putkimainen epiteelisolujen, epiteelisolujen heittää, ja mutainen ruskea rakeinen heittää mikroskooppinen analyysi virtsa sentrifugoidaan auttaa tekemään diagnoosin.

kultaisen standardin erottaa prerenal tauti ja ATN on vastaus nesteen palautuminen., Jos riittävä nesteen palautuminen on antanut korjata nestetilavuutta ja seerumin kreatiniini ei palata normaaliin sisällä 24-72 tuntia, tämä katsotaan edustavan ATN.

munuaisbiopsia ei yleensä ole tarpeen ATN-diagnoosin tekemiseksi. Kuitenkin, kun historia, kliiniset ominaisuudet ja laboratoriolöydökset ovat hämmentäviä, munuaisbiopsia voi vahvistaa diagnoosin.

A. Historia Osa I: hahmontunnistus:

historia on erittäin tärkeää määritettäessä syy ATN., Potilaat diagnosoitu ATN ovat usein oireettomia munuaisten vammoja itse, ja esittelee oireet johtuvat yleensä perimmäinen syy munuaisten vajaatoiminta.

esimerkiksi, potilas, joka on todettu ATN pitkäaikainen munuaisten hypoperfuusiosta voivat aiheuttaa oireita, jotka liittyvät nestevajaus (orthostasis, historia, oksentelu tai ripuli, jne.). Samoin rabdomyolyysin aiheuttama ATN voi esiintyä hajanaisia lihaskipuja.,

Lääkitys täsmäytys on tehtävä, kun huomata, lääkkeitä liittyy AKI mukaan lukien ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet, aminoglykosidit, kemoterapiaa ja viime radiocontrast hallinto. Kaikki infektion oireet, joihin liittyy tai ei liity sepsiksen oireita, tulee selvittää.

B. historia osa 2: esiintyvyys:

ATN: n esiintyvyyttä ja esiintyvyyttä ei tunneta hyvin Akin määrittämisessä käytettyjen määritelmien vaihtelun vuoksi. Tätä lisää se, että monet Akin epidemiologiset tutkimukset eivät määritä etiologiaa., 2012 meta-analyysi käyttäen KDIGO kriteerit arvioitu esiintyvyys sairaala osti AKI 21%. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että ATN on yleisin etiologia AKI ja osuus on noin 45% tapauksista.

C. historia osa 3: kilpailevat diagnoosit, jotka voivat jäljitellä akuuttia tubulusnekroosia

NA

D. lääkärintarkastuksen löydökset.

ATN esittää yleensä ilman merkittäviä fyysisiä tutkimuslöydöksiä. Kun muutoksia fyysinen tentti tapahtuu, ne johtuvat yleensä joko uremia tai perimmäinen syy ATN., Tilavuustilanteeseen on kiinnitettävä huomiota, sillä hypovolemia saattaa viitata ATN: n taustalla olevaan syyhyn ja vaikea volyymin ylikuormitus saattaa viitata emergentin dialyysin tarpeeseen.

Esimerkkejä ureeminen havainnot ovat perikardiaalinen kitka hankaa, asterixis ja excoriations ihoa. Arviointi potilaan voi paljastaa hajanainen lihasten arkuus liittyy rabdomyolyysiä tai ortostaattinen hypotensio, koska nestevajaus. Osana fyysistä tutkimusta virtsaneritys on mitattava sen määrittämiseksi, onko potilas oliguurinen vai anurikko.

E. mitä diagnostisia testejä on tehtävä?,

diagnostinen arviointi AKI liittyy yleensä tunnistaa, jos häiriö on prerenal, luontainen munuaisten tai postrenal. Samoin kun yritetään selvittää, onko potilaalla ATN, etuoikeutetut ja postrenaaliset syyt on suljettava pois. Kun häiriö on määritetty ”munuaisten” syyksi, diagnostinen työ siirtyy määrittämään, mikä ”munuaisten” patologia on tapahtunut.

näin Ollen, ensimmäisen arvioinnin tulisi sisältää:

• Virtsan analyysi – sekä mikroskooppinen ja kemiallinen olla hyödyllisiä., Läsnäolo karkeaksi rakeinen, mutainen ruskea heittää, tai munuaisten putkimainen epiteelisolujen virtsan mikroskopointi osoittaa, että on putkimainen vahinkoa. Virtsa-analyysi on myös hälytys yksi mahdollisuus, glomerulonefriitti (punasolujen heittää, dysmorphic punasoluja), myoglobinuria (positiivinen kemiallinen arviointi verta, mutta koska puna-veri-solujen mikroskopia).

• Virtsan elektrolyytit – Sekä virtsan natrium-ja FENa on käytetty erottamaan prerenal taudin ATN, kuitenkin FENa on ensisijainen testi., A-FENa, joka on laskettu (plasman kreatiniini x virtsan natrium ) / (plasman natrium x virtsan kreatiniini ) x 100; alle 1%, osoittaa, että munuainen on underperfused, mutta että keskittyä kyky munuaisten on ehjä. Kuten hypoperfuusiosta tai myrkyllisiä lääkkeen vaikutuksia aiheuttaa putkimainen solujen vammoja, tubulukset eivät enää voi säilyttää natriumia ja keskittyä virtsaan, mikä johtaa kasvuun FENa. ATN: n katkaisussa käytetään yleensä yli 2%: n Fenaa.

  krooninen munuaissairaus tai diureettien käyttö voi muuttaa FENa: n tarkkuutta tai mitätöidä sen kokonaan., Lisäksi ATN asettaminen myoglobinuria, sepsis, kontrasti aiheuttama nefropatia, ja muut sairaudet voivat aiheuttaa alhainen virtsan natrium-ja FENa vähemmän kuin 1%. Siksi FENa voi olla hyödyllistä auttaa diagnoosista, mutta koko kliinisen skenaario on otettava huomioon.

  murtoluku erittymistä ureaa on ajateltu olevan ennallaan diureetit ja voivat siten tarjota enemmän tarkkuutta alhainen perfuusio jäsenvaltioiden, joissa virtsan natrium on koholla., Urean (FEUrea) osittaisesta erittymisestä alle 35% nojautuu munuaisten hypoperfuusioon ja yli 50% munuaistiehyepatologiaan.

• Munuaisten ultraääni – tämä testi on hyödyllinen kahdesta syystä. Ensinnäkin se mahdollistaa hydronefroosin poissulkemisen ja tekee siksi postrenaalisista syistä epätodennäköisempiä. Toiseksi, se voi tarjota näyttöä kroonisesta munuaisten sairaus (pieni kutistunut munuainen, polykystiset munuaiset), joka voi olla erityisen hyödyllistä, kun harkitaan ATN ilman lähtötilanteessa kreatiniini.,

• Tutkimus biomarkkerit – on ollut viime aikoina kiinnostus käyttää seerumin ja/tai virtsan biomarkkerit varhaisen diagnoosin putkimainen vahinkoa ja ATN, mutta tällä hetkellä kukaan ei ole hyväksytty käytettäväksi yhdysvalloissa.

Kuten edellä on todettu munuaisten koepala ei yleensä ole tarpeen arvioinnissa potilailla, joilla ATN ja on yleensä palveluksessa nephrologists, kun historia ja laboratorion havainnot viittaavat siihen, jotkut diagnoosi muu kuin ATN.

F. tähän diagnoosiin liittyvät liikakäyttöiset tai ”hukkaan heitetyt” diagnostiset testit.

None

III., Default Hallinta

Kun diagnoosi ATN on tehty, vähän on osoitettu luotettavasti muuttaa munuaisten hyödyntämistä. Siksi strategiat ATN: n kehittymisen estämiseksi sairaalahoidossa olevilla potilailla ovat ensiarvoisen tärkeitä. Huomiota olisi kiinnitettävä potilaiden suurin riski sairastua ATN mukaan lukien ne, joille tehdään suuri leikkaus, sepsis, pankreatiitti, tai vakava nestevajaus. Myös kroonista munuaissairautta, diabetesta, lihavuutta, pitkälle edennyttä maligniteettia ja huonoa ravitsemusta sairastavilla potilailla on suuri postischemic ATN-riski.,

niissä on suurin riski, tiivis seuranta tilavuus tilan hallinta verenpainelääkkeet välttää suuria laskee verenpainetta, ja välttäminen nephrotoxins voi olla hyödyllistä. Kontrastin aiheuttamaa nefropatiaa ehkäiseviä toimenpiteitä ovat pienitehoisen kontrastin hyödyntäminen, suonensisäinen nesteytys ja läheisesti toisistaan riippumattomien tutkimusten välttäminen.

Loop-diureetit, dopamiini, ja useita muita farmakologinen hoitoja on tutkittu hoitoon ATN, mutta mitään ei ole todistettu parantaa tuloksia., Kdigo-ohjeissa suositellaan, ettei loop-diureetteja käytetä Akin hoitoon, paitsi tilavuudenhoidossa. Akin komplikaatioiden hoidossa on kiinnitettävä jatkuvasti huomiota mahdollisen munuaistoksisuuden välttämiseen.

A. Välitöntä hallintaa

Lopettaminen nefrotoksisia lääkkeitä, kuten ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (Nsaid), aminoglykosidit ja kontrasti väriaine on tarpeen. Olisi huolehdittava, ettei vahingossa käynnistää muita lääkkeitä, jotka voivat joko vähentää munuaisten perfuusio tai suoraan munuaistoksisten., Eläinmalleissa on havaittu muutoksia autoregulaatiossa ja munuaisten verenkierrossa iskemian ATN jälkeen. Munuaisten koepaloja alkaen potilaat, joilla on pitkittynyt ATN osoitti tuore nekroottisen putkimainen solujen, mikä osoittaa, toistuva iskeeminen vaurio.

Nämä tutkimukset olisi johtaa yksi uskoa, että kun ATN on kehittynyt, munuainen on erittäin altis jopa lievä lasku munuaisten perfuusio. Nämä voivat johtua tilavuusvajeen, dialyysin, sepsiksen ja verenpainelääkkeiden aiheuttamista verenpaineen heilahteluista.

tarvittaessa vasopressoreita tulee käyttää keskimääräisen valtimopaineen ylläpitoon., Ei tiedetä, mitä vasopressorit parhaiten ylläpitävät munuaisten perfuusiota. ”Pieniannoksisen ”tai” munuaisannoksisen ” dopamiinin käyttö on osoittautunut tehottomaksi kliinisissä tutkimuksissa. Hemodynaamisista vaihteluista johtuvien toistuvien loukkaantumisten ehkäisemiseksi on ensisijaisen tärkeää säilyttää riittävä tilavuustilanne. Päivittäiset painot ja syötteen ja tuotoksen tarkka seuranta ovat pakollisia.

Jos ATN epäillään, nephrologist olisi kuultava avustamaan diagnostinen arviointi ja hoito., Yksi tutkimus osoittaa, että nefrologin varhainen kuuleminen teho-osastolla potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, parantaa kuolleisuutta ja teho-osastolla oleskelun kestoa. Tästä huolimatta ei ole yksimielisyyttä siitä, milloin munuaiskorvaushoito (RRT) on aloitettava tai millaista dialyysihoitoa on käytettävä.

KDIGO-ohjeet suosittelevat aloittamista RRT emergently kun elämä uhkaavia muutoksia neste -, elektrolyytti-tai happo-emästasapainoa olemassa., Jos näitä merkkejä ei ole olemassa, laajempi kliininen yhteydessä sekä trendejä laboratorio-arvoja, kuten veren ureatyppi ja kreatiniini tulisi käyttää määrittää, milloin aloittaa RRT. Se, hyödyttääkö varhainen tai ennalta ehkäisevä munuaisten korvaushoito, on jatkuva tutkimusalue.

ATN indusoi proteiinikataboliaa, ja mitä vakavampi katabolinen tila, sitä suurempi kuolleisuus. Siellä on liiallinen vapauttaa aminohappoja lihasten mukana kasvu glukoneogeneesiä., Tämä katabolinen tila voidaan parantaa ennestään aliravitsemus, sepsis ja aloittamista dialyysin.

ravitsemusterapeutin Konsultointi yksilöllistä arviointia varten optimaalisen proteiinin ja kalorien saannin määrittämiseksi potilaille voi auttaa optimaalisen ravitsemuksellisen tuen antamisessa.

B. lääkärintarkastuksen vinkit johdon ohjaamiseen.

katso yllä.

C. laboratoriokokeet johdon vasteen ja säätöjen seuraamiseksi.,

yleensä, päivittäinen seuranta seerumin elektrolyyttejä on seurattava, kun potilas on kehittää AKI aikana, ylläpitovaiheessa ja kun potilas on toipumassa. Aluksi laboratorioissa seurataan hyperkalemiaa ja asidoosia sekä seurataan seerumin kreatiniinipitoisuuden jatkuvaa nousua.

Aikana toipumisvaiheessa potilas voi kehittyä merkittävä post-ATN diureesi kanssa, jolloin hypokalemia ja hypovolemia, lisäys-tiedostojen munuaisten vajaatoiminta. Kun AKI on vakiintunut, seurantatiheyttä voidaan vähentää.

D., Pitkäaikainen johtaminen.

NA

E. Yhteiset Sudenkuopat ja sivuvaikutukset Hallinta

NA

IV. Johdon kanssa samanaikaisia Sairauksia

NA

A. Munuaisten Vajaatoiminta.

vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.

B. maksan vajaatoiminta.

vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.

C. Systolinen ja Diastolinen Sydämen Vajaatoiminta

verenpaine lääkkeitä, kuten angiotensiinikonvertaasin estäjien (ACE-On) tulisi pitää ATN syistä, jotka liittyvät muutokset munuaisten perfuusio edellä., Kun loop-diureetit eivät muutu aikana ATN kuten edellä on mainittu, ne olisi edelleen ilmoitettava tilavuus ylikuormitus sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. On ymmärrettävä, että potilas ei välttämättä reagoi loop-diureetteihin, kun on putkimainen vamma.

D. Sepelvaltimotauti tai Perifeerinen verisuonisairaus

Ei muutosta standardin hallinta.

E. Diabetes tai muita Hormonaalisia asioita

Metformiinia tulee välttää munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, koska riski maitohappoasidoosin., Vaikka ATN voi aiheuttaa insuliiniresistenssiä, eksogeenisen insuliinin vaikutukset voivat myös pitkittyä munuaispuhdistuman heikkenemisen vuoksi. Sen vuoksi standardiliukuasteikkoihin tulee tehdä muutoksia, jos haluaa tilata insuliinin liukuasteikon.

F. maligniteetti

ei muutoksia standardihoidossa.

G. immunosuppressio (HIV, krooniset steroidit jne.).

vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.

H. primaarinen keuhkosairaus (keuhkoahtaumatauti, astma, ILD)

ei muutoksia tavanomaisessa hoidossa.

I., Maha-suolikanavan tai ravitsemuskysymykset

ravitsemuskysymykset kuten edellä on dokumentoitu. Muussa tapauksessa vakiotason johtamisessa ei ole tapahtunut muutoksia.

J. hematologiset tai hyytymisongelmat

ei muutoksia standardihoidossa.

K. Dementia tai Psykiatrinen Sairaus/Hoito

Ei muutosta standardin hallinta.

A. Kirjautumisnäkökohdat sairaalahoidon aikana.

kuten edellä todettiin, ATN: n hoitoon liittyy pitkälti Akin komplikaatioiden seuranta ja hoito. Tarkistaa voi sisältää tarkkailun kemiat, varsinkin jos potilas on ollut ongelmia, hyperkalemia tai asidoosi., Se voi myös olla odotettavissa, että seuranta virtsaneritystä olisi tarpeen, varsinkin alkuvaiheessa ATN, kun ei-oliguric munuaisten vajaatoiminta voi edetä oliguric munuaisten vajaatoiminta.

B. odotettu oleskelun kesto.

oleskelun kesto voi vaihdella suuresti riippuen komplikaatioita, jotka auttavat potilaan ATN ja etiologia munuaisten vammoja. Oleskelun kesto voi vaihdella 2-3 päivää suhteellisen lieviä ATN, koska hypovoleeminen hypoperfuusiosta munuaisten viikkoa hyvin sairas vaativien potilaiden munuaisten korvaushoitoa.

C., Milloin potilas on valmis kotiutukseen.

– Potilailla tulee olla joko vakauttaminen heidän seerumin kreatiniini ja samanaikainen aineenvaihdunnan häiriöt, tai päättäväisyyttä, että he tarvitsevat pitkän aikavälin dialyysi ja järjestelyt avo-dialyysi. Kuten edellä mainittiin, joillekin potilaille voi kehittyä melko merkittävä ATN-diureesin jälkeen. Potilaat saattavat joutua jäämään sairaalahoitoon vaikeissa ATN-diureesin jälkeisissä tapauksissa. Nämä potilaat ovat alttiita nestevajaus ja hypokalemia.

D., Klinikkaseurannan järjestäminen

NA

milloin neuvolaseuranta on järjestettävä ja kenen kanssa.

AKI on todettu olevan itsenäinen riskitekijä taudin krooninen munuaisten vajaatoiminta tai loppuvaiheen munuaissairaus. Siksi, vähintään, munuaisten toiminta on arvioitava 3 kuukauden kuluttua jakson ATN määrittää joko päätöslauselman tai etenemistä krooninen munuaissairaus. Tarkempi seuranta voi olla tarpeen, jos akuutteja elektrolyytti-tai tilavuusongelmia ei täysin ratkaista purkauksen yhteydessä.,

mitä testejä on tehtävä ennen kotiutusta, jotta paras klinikka voi käydä ensi kertaa.

seerumin kemisteissä dokumentoidaan kreatiniinia purkauksen yhteydessä.

mitä testejä tulee tilata avohoitona ennen klinikkakäyntiä tai sen päivänä.

Seerumin kemialliset asiakirjat, elektrolyytit, kreatiniini ja seurannassa.

E. Sijoitusnäkökohdat.

vaikeissa tapauksissa saattaa olla tarpeen antaa munuaisten korvaushoitoa, ja toipuminen voi pitkittyä, mikä edellyttää dialyysin avohoitoa.

F. ennuste ja Potilasneuvonta.,

suurin osa potilaista toipua ATN kanssa munuaisten vajaatoiminta vaiheen tyypillisesti kestävät 7-21 päivää. Alkuperäisen loukkauksen vakavuudesta riippuen aika munuaisten palautumiseen voi kuitenkin usein pidentyä ja potilaat saattavat tarvita dialyysihoitoa kuukausien ajan.

A. Core Indicator Standards and Documentation.

NA

B.asianmukainen estohoito ja muut toimenpiteet takaisinoton estämiseksi.

NA

Susantitaphong, P,, Cruz DN,, Cerda, J. ”Maailman esiintyvyys AKI: a meta-analysis.”. Clin J Am Soc Nefrol. vol. 8. 2013. s.1482-93.

McCullough, PA,, Shaw, AD, Haase, M., ”Akuutin munuaisvamman diagnosointi toiminnallisten ja vammojen biomarkkereilla: työryhmän lausunnot kymmenennestä akuutin Dialyysin Quality Initiative Consensus-konferenssista.”. Kontrib Nefroli. vol. 182. 2013. s.13-29.