Kuvaus
seurauksena se, että apo(a) osa Lp(a) on monimutkainen molekyyli, jossa on suuri heterogeenisyys, plasma -, Lp(a) – pitoisuudet ovat kääntäen riippuvaisia apo(a) koko. On ehkä yllättävää, että tämän monimutkaisuuden vuoksi Lp(a): n geneettisiä muotoja tiedetään olevan yli 25, joten genomin merkitystä plasmapitoisuuksien määrittämisessä ei voida liioitella., Tämä puolestaan vaikuttaa sydän-ja verisuoniriskien ennustamiseen eri väestöryhmissä.
Käyttöaiheet/sovelluksia
Kööpenhaminan Heart study, Kamstrup et al havaitsivat, että geneettinen nousu Lp(a) olivat yhteydessä lisääntyneeseen sydäninfarktin riskiä. Lisäksi, useita mahdollisille epidemiologisissa tutkimuksissa on osoitettu, että syy-asema Lp(a) sydän-ja verisuonitautien; näin ollen, mittaus Lp(a) voidaan käyttää tekijä sydän-ja verisuonitautien riski puitteissa maailmanlaajuinen sydän-ja verisuonitautien riskin arviointi.,
tutkimuksen Muramatsu et al osoitti, että henkilöillä, joilla on sepelvaltimotauti, nämä kuljettaa korkea taso Lp(a) on suurempi esiintyvyys muodossa heikossa asemassa olevia plakkia tunnetaan ohut-cap fibroatheroma (TCFA). Tutkijat havaitsivat, että TCFA esiintyi 23%: lla Lp(a) tasolle 25 mg/l tai suurempi, verrattuna 11% potilaista, joilla Lp(a) tason alle 25 mg/dL.,
tietojen Avulla Kööpenhaminan Väestön Tutkimus ja Copenhagen City Heart Study, Langsted et al löytynyt näyttöä siitä, että kohonnut Lp(a) plasmassa voi olla yhteydessä lisääntynyt iskeemisen aivohalvauksen riski. Tutkijat raportoitu, että henkilöt, joilla Lp(a) tasoja yli 93 mg/dL, oli monimuuttuja-adjusted hazard ratio iskeeminen aivohalvaus 1.60, kun verrataan aiheita, joiden Lp(a) – tasot olivat alle 10 mg/dL.,
Lp(a) ei ole suositeltavaa käyttää yksin ainoana testi määrittämiseksi sydän-ja verisuonitautien riskiä, vaan pikemminkin ylimääräisenä toimenpide voidaan yhdistää arvioinnin perinteiset sydän-ja verisuonitautien riskitekijöitä. Lp(a): n mittaaminen voi olla hyödyllisintä keskiriskisillä potilailla tai potilailla, joilla testitulos vaikuttaisi tunnettujen kardiovaskulaaristen riskitekijöiden hoitoon tai aggressiivisuuteen.,
Kuten Ridker ja Libby, se on epävarmaa, onko arviointi Lp(a) todella lisää prognostisia tietoja yleinen riski ensisijainen ennaltaehkäisy; kuitenkin, useimmissa tutkimuksissa, Lp(a) on ennustava arvo niille, jotka jo tiedetään olevan suuri riski, koska läsnäolo on muita riskitekijöitä, erityisesti kohonnut LDL-C tasot.,
Huomiot
– standardointi kaupallisten määritykset Lp(a) on ollut ongelmallinen, koska riippuvuus apo(a) koko; kuitenkin, kaupallinen määrityksiä, jotka voidaan mitata Lp(a) itsenäisesti ja erillään apo(a) koko on nyt saatavilla lukuisia vertailulaboratoriot.
Useita prospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, että Lp(a) ennustaa sydän-ja verisuonitautien riski epälineaarinen muoti, niin, että lisääntynyt riski on melko pieni, kunnes korkeimman tason (top 5-10%) Lp(a) on saavutettu.,
Tietojen käyttöä koskevat Lp(a) biomarkkeri tietyissä korkean riskin ryhmiin, kuten ne, joilla on krooninen munuaissairaus tai tiedetään olevan sepelvaltimotauti, edelleen kiistanalainen.
havainto, että erittäin korkea taso Lp(a) näyttävät olevan lähes kokonaan rajoitettu potilaille, joilla on samanaikaisesti korkea LDL-kolesteroli kyseenalaiseksi käyttö Lp(a) itsenäisenä merkkiaine sydän-ja verisuonitapahtumien riskiä ja korostaa rajoituksia esittämä vuorovaikutus LDL-kolesterolia.,
Harvat interventiot on todettu alentavan Lp(a) – tasoa, lukuun ottamatta korkea-annos niasiinia. LP(A): n muokkaamiseen erityisesti kohdennettu hoito on myös edelleen kiistanalaista.
Siellä on syntymässä tiedot käyttö-afereesi tehokas tapa alentaa Lp(a). Tähän ei ole hyväksytty lääkkeitä, mutta viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että Lp(a): tä voidaan vähentää merkittävästi muiden apolioproteiini B-100: n(apoB) vähenemisen myötä.