Pain management 1: fysiologia – miten keho havaitsee kivun ärsykkeitä

Kun primaaristen afferenttien kuituja päättyy selkäytimen, se tekee kemiallisia ja fyysisiä yhteyksiä muihin soluihin, mukaan lukien toisen asteen neuronit. Signaali johdetaan ensisijainen afferenttien kuituja toissijainen neuroni, joka kuljettaa signaalin aivoihin. Vasta signaalin saavuttua aivokuoreen aivot tulevat tietoisiksi kivusta.,

Havaitseminen haitallisten ärsyke

Kipua voidaan havaita (tai aisti) useimmissa kehon kudoksiin, paitsi terveen ruston ja aivojen itse. Keskeisiä elementtejä mukana havaitseminen ovat:

  • uhkaava tai haitallista (haitallisten) ärsyke;
  • Yksiköt, jotka voivat vastata eri haitallisia ärsykkeitä (aistien hermopäätteitä-reseptoreihin).

haitalliset ärsykkeet jaetaan perinteisesti kolmeen kategoriaan: kemialliseen, lämpöiseen tai mekaaniseen., Kipusignaalin käynnistämiseksi ärsykkeen on oltava tietyn intensiteetin (kynnyksen) yläpuolella, mikä riittäisi aiheuttamaan kudoksille vaurioita. Esimerkkejä näistä ovat:

haitallisten ärsyke havaitaan reseptoreihin, jotka sijaitsevat solukalvon aistien hermo päättyy. Reseptorit ovat proteiineja, jotka solun kehon hermo ja sitten siirretään pintaan hermo päättyy. Eri reseptoreihin aistien hermo päättyy millainen ärsyke, joka hermosolu voi reagoida, ja on olemassa monia erilaisia., Kipua (tai haitallisia ärsykkeitä) havaitsevat reseptorit löytyvät primaaristen afferenttien a-delta-ja C-kuitujen hermopäätteistä (taulukko 1, liitteenä). Primaariset afferentit a-beetakuidut reagoivat ei-noxious-ärsykkeisiin, kuten kosketukseen.

mekaaninen ärsyke, kuten yli-venyttää lihas kuitu-tai yli-kierto yhteinen, aiheuttaa reseptoreihin pinnalla hermo päättyy venyttää. Voimakas kuumuus tai kylmä hermopäätteen lähellä ja haitalliset kemikaalit vuorovaikuttavat spesifisten reseptoreiden kanssa., Reseptori reagoi laukaiseva tapahtuma kemiallisesti kolmella tavalla:

  • Agonism/heräte: sähköinen potentiaali solun edellä esitetyt aktivoinnin raja-ja toiminta mahdollisuuksia on aloitettu;
  • Herkistyminen: helpottaa solu saavuttaa sen kynnyksen toiminnan mahdollisuuksia sukupolvi;
  • Vihamielisyys/hyperpolarisation: vaikeuttaa solun saavuttaa sen kynnyksen toiminnan mahdollisuuksia sukupolvi.,

Vaikutukset käytännössä

Mu (μ) reseptorit ovat löytyy aistien hermopäätteitä ääreishermoston sekä selkäytimessä, aivoissa, suolistossa ja monissa muissa paikoissa. Kun opioidien huumeiden, kuten morfiini, sitoutuu mu-reseptorin se toimii antagonisti ja vaikeuttaa hermosolu tulee innoissaan (Marvizon et al, 2010). Morfiinin antaminen millä tahansa reitillä mahdollistaa lääkkeen leviämisen koko kehoon., Kuitenkin, huolimatta siitä, että morfiini voi estää heräte sensorinen neuroni työmaalla vamman, ei ole yksimielisyyttä siitä, onko paikallisesti morfiinia, tuskallinen haavat on tehokas ja turvallinen hoito (Farley, 2011).

Muuntaa ärsyke osaksi kipu signaali

agonismi reseptoreihin aistien hermopäätteitä johtaa heräte sensorinen hermo, jonka tuotanto aktiopotentiaalin (Kuva 2, liitteenä). Hermosignaalit johdetaan aksoneja pitkin sähköisesti varautuneiden ionien liikkeillä., Voit aloittaa tätä prosessia sisätilojen hermosolu on muutos on negatiivisesti latautunut (noin -65mV) positiivisesti varautuneita. Tätä kutsutaan depolarisaatioksi.

vuorovaikutus reseptorien agonistit aiheuttaa muutoksia solukalvon – avaa huokoset kutsutaan ioni-kanavia, jotka mahdollistavat positiivisia ioneja (natrium ja kalsium) syöttää hermosolu. Kun positiivisesti varautuneet natrium – ja kalsiumionit siirtyvät soluun, se muuttuu positiivisemmaksi varautuneeksi. Tämä jatkuu noin 55mv: n huippuna, jota kutsutaan aktivointikynnykseksi.,

kun aktivointikynnys on saavutettu, aktivointipotentiaali aloitetaan. Kynnys aktivointi nosiseptoreiden vaihtelee koko kehon, sarveiskalvon silmän on sivusto, jossa kynnys on suhteellisen alhainen verrattuna ihon kanssa, esimerkiksi. Tämä tarkoittaa, että sarveiskalvon kivun laukaisemiseen tarvittava ärsyke on paljon pienempi kuin iho.

Päästä aktiopotentiaalin riippuu määrä kannustin – suuri ärsyke aiheuttaa reaktion suuri määrä reseptoreita, ja tämä auttaa solu saavuttaa sen kynnyksen nopeammin., Alhainen ärsyke saattaa aiheuttaa vuorovaikutusta jotkut reseptorit ja virtaa suhteellisen pieni määrä positiivisia ioneja; tämä ei riitä laukaista aktiopotentiaalin.

Merkittävä kudosvaurio aiheuttaa paljon agonistit, joten hermosolu saavuttaa sen aktiopotentiaalin kynnyksen, ja tekee niin monta kertaa nopeasti peräkkäin. Tämä tarkoittaa, että hermo palaa usein (esimerkiksi 50 toiminta mahdollisuuksia sekunnissa) – tämä luo korkean kivun intensiteetti., Harvemmin polttamalla (esimerkiksi yhden aktiopotentiaalin sekunnissa) tuottaa pienempi intensiteetti kipua, jos se johtaa kipua ollenkaan. Enimmäismäärä aktiopotentiaalien että aistien kuitu voidaan saavuttaa, on noin 100 sekunnissa (Karhu et al, 2001). Toiminta potentiaali on sitten nopeasti lähetetään yhdessä axon, kunnes se saavuttaa aistien hermo kuitu terminaalin selkä-sarvi.

Kun aktiopotentiaalin on luotu hermosolu aktiivisesti pumput positiivisia ioneja takaisin ulos solunulkoiseen nesteeseen, jotta palata sen lepää potentiaali.,

Nämä herkkä hermo soluja voidaan verrata pullo cola: he istuvat hiljaa pihinä, ja kun ne on mahdollista tehdä jotain input energiaa tarvitaan. Jos minttu makea on lisätty pulloon, toiminta potentiaali on saavutettu ja fizz ei ole enää hiljainen mutta äänekäs ja on tarpeeksi energiaa suorittaa cola pullosta ja ilmaan.

cola skenaario olet ärsyke ja vuorovaikutuksessa solun poistamalla korkki (avaa ioni-kanava). Minttumakea edustaa positiivisia ioneja., Jos pudonnut hyvin pieni osa makea pulloon et vielä nähdä reaktio, mutta ei tarpeeksi aiheuttaa räjähdys – sinun ei yltänyt aktivointi kynnys.

suurempi määrä minttua aiheuttaisi suuremman reaktion. Tulee kohta, jossa makeaa on ”tarpeeksi” eikä suurta reaktiota voida estää. Tämä on aktivointi kynnys ja syy nämä hermosolujen kutsutaan kaikki tai ei mitään – joko aktiopotentiaalin laukeaa tai ei. Kivun voimakkuus riippuu siitä, kuinka usein toimintamahdollisuudet laukeavat.,

tilanteissa, joissa on kudoksen vamma, pienempi ärsyke tarvitaan laukaista kipua ja tuskaa toi esiin, että ärsyke on suhteettoman suuri. Tätä prosessia kutsutaan perifeeriseksi herkistymiseksi. Se on seurausta tulehdusprosessissa vapautuvista kemikaaleista, jotka tekevät reseptoreista ja ionikanavista herkempiä-valmiimpia reagoimaan. Kolapullovertauksessa tämä olisi kuin antaisi kolapullolle hieman ravistelua ennen kuin laittaa mintun sisään.

Vaikutukset käytännössä

Ymmärtäminen reseptoreihin kasvaa koko ajan ja tämä parantaa hallintaa kipua., TRPV1 reseptori reagoi korkeassa lämpötilassa (yli 42°C), happo ja aktiivinen ainesosa chili (kapsaisiini). TRPV1-reseptorien läsnäolo limakalvoilla saa chiliä sisältävän ruoan tuntumaan kuumalta. Nämä ovat reseptorit, jotka tekevät pepper spray on erittäin tehokas hyökkäys-ennaltaehkäisy toimenpide, ja syy välttää hankausta silmät valmistamisen jälkeen chilit.,

Toistuva aktivointi TRPV1 reseptoreita voi rengas ne pois väliaikaisesti niin monia kipua lievittäviä valmisteita, jotka kohdistuvat näihin reseptoreihin, mukaan lukien kapsaisiini kerma, joka levitetään iholle. Kun polttava tunne on kulunut pois nociceptor ei voi aktivoida muutaman tunnin. Tämä on ollut tapana lievittää neuropaattista kipua (aiheuttama vaurio tai toimintahäiriö tuntohermojen) (Hoper et al, 2014), ja niveltulehdus (Laslett ja Jones, 2014).,

Prostaglandiini on kemiallinen tuotettu tulehdus, joka sensitises paikallinen aistien hermopäätteitä, joita vuorovaikutus reseptorin nimeltään pge2: n. Anti-inflammatoriset lääkkeet, kuten ibuprofeeni vähentää kipua estämällä tuotantoa prostaglandiinien, joten hermopäätteitä on normaali kynnys aktivoinnin sijaan alennettua kynnystä silloinkin, kun kudokset ovat vaurioituneet.,

Valitettavasti, vaikka tulehduskipulääkkeitä ovat erittäin tehokas kivun vähentäminen, niillä on myös useita ongelmia, jotka liittyvät niiden käyttöön, mukaan lukien mahalaukun ärsytys ja haavaumat, munuaisten vajaatoiminta, lisääntynyt riski veritulpan muodostumisen, bronkospasmi joissakin ihmisiä, joilla on astma, ja lisääntynyt verenvuoto aikaa (Bruno et al, 2014). National Institute for Health and Care Excellence on laatinut ohjeet, kun käyttää niitä, ja miten käyttää niitä erilaisia sairauksia ja tilanteita., Yleensä neuvotaan käyttämään niitä pienimmällä tehokkaalla annoksella lyhyimpään aikaan (Nizza).

Johtopäätös

Akuutti kipu on tunne, jonka aiheuttaa aktivoimalla kipua reseptoreihin koko kehon (paitsi aivot ja rusto), jossa kemiallisen, mekaanisen tai termisen ärsykkeitä. Se vie tietty määrä kannustin lähti aktiopotentiaalin, mutta kun aktivointi kynnys on saavutettu kipu signaali on nopeasti lähetetään selkäydin, ja sieltä aivoihin. Kun signaali saapuu aivoihin, huomaamme kivun.,

kivun voimakkuus on yleensä verrannollinen ärsykkeen voimakkuuteen. Loukkaantunut kehon osa kynnys aktivointi kipua reseptoreihin on vähennetty ja tämä lisääntynyt herkkyys palvelee muistuttaa meitä suojelemaan loukkaantui alueella, kun paranemista tapahtuu. Kipureseptorit voivat loppua kapsaisiinin avulla, kun taas aktivoitumisen kynnystä voidaan nostaa morfiinin tai tulehduskipulääkkeen avulla.,

Osa kaksi tämän sarjan tarkastelemme liikkeen kipu signaali selkäytimen ja aivojen ja miten tietoa tämän koulutusjakson voi auttaa antaa tehokasta kivunlievitystä.,ei reseptoreihin vaihtelee koko kehon, sarveiskalvon silmän on herkempi kuin iho, esimerkiksi

  • taajuus on nociceptor tulipalot liittyy kivun intensiteetti; korkeampi taajuus merkitsee suurempaa kivun voimakkuutta
  • Kipulääkkeitä kuten morfiinia toimia agonistit, sitoutuminen kipu-reseptoriin ja siten estää sen käynnistymisen, kipu signaali
  • Särkylääkkeet, kuten kapsaisiini kerma työn ylikierroksille tietyn reseptorin, mikä on sitten vietetty ja ei palo jonkin aikaa sen jälkeen
  • Bear M F et al (2001) somaattisten aistien järjestelmä., Julkaisussa: Bear M F et al (eds) neurotieteet: Exploring the Brain. Baltimore, MA: Lippincott Williams ja Wilkins.

    Bruno A et al (2014) vasteen vaihtelu steroideihin kuulumattomille tulehduskipulääkkeille: mekanismit ja näkökulmat. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology; 114: 1, 56-63.

    Farley P (2011) Olisi ajankohtainen opioidianalgeettien katsottava olevan tehokas ja turvallinen, kun sitä käytetään kroonisten ihovaurioiden? Journal of Pharmacy and Pharmacology; 63: 6, 747-756.,

    Hoper J et al (2014) Korkea pitoisuus kapsaisiini tarkoitettu perifeerisen neuropaattisen kivun hoito: vaikutus somatosensoristen oireet ja tunnistaminen hoidon vasteen. Nykyinen lääketieteellinen tutkimus & mielipide; 30: 4, 565-574.

    Laslett LL, Jones G (2014) Kapsaisiini nivelrikko kipua. Huumetutkimuksen edistyminen; 68: 277-291.

    Marvizon J C et al (2010) Farmakologian opioidi-järjestelmään. Julkaisussa: Beaulieu P et al (eds) Pharmacology of Pain. Seattle WA: International Association for the Study of Pain.,

    Merksy S, Bogduk N (1994) IASP Taxonomy. Osa III: Kiputermit, nykyinen luettelo, jossa on määritelmiä ja muistiinpanoja käytöstä. Julkaisussa: Merksy H, Bogduk N (eds) Classification of Chronic Pain. IASP Press.

    National Institute for Health and Care Excellence (2015) Keskeiset terapeuttiset aiheet: steroideihin kuulumattomat tulehduskipulääkkeet. – Kiva.

    Vastaa

    Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *