Une fois que la fibre afférente primaire se termine dans la moelle épinière, elle établit des connexions chimiques et physiques avec d’autres cellules, y compris les neurones secondaires. Le signal est transmis de la fibre afférente primaire au neurone secondaire, qui porte le signal au cerveau. Ce n’est que lorsque le signal atteint le cortex que le cerveau prend conscience de la douleur.,
détection d’un stimulus nocif
La douleur peut être détectée (ou détectée) dans la plupart des tissus du corps, sauf dans le cartilage sain et le cerveau lui-même. Les éléments clés impliqués dans la détection sont:
- un stimulus menaçant ou nocif (nocif);
- unités pouvant répondre à différents stimuli nocifs (terminaisons nerveuses sensorielles avec récepteurs).
les stimuli nocifs sont traditionnellement divisés en trois catégories: chimiques, thermiques ou mécaniques., Pour initier un signal de douleur, le stimulus doit être au-dessus d’une intensité particulière (seuil) qui serait suffisante pour causer des dommages aux tissus. Des exemples de ceux-ci incluent:
un stimulus nocif est détecté par des récepteurs situés sur la membrane cellulaire de la terminaison nerveuse sensorielle. Les récepteurs sont des protéines qui sont fabriquées dans le corps cellulaire du nerf, puis transférées à la surface de la terminaison nerveuse. Les types de récepteurs sur la terminaison nerveuse sensorielle déterminent le type de stimulus auquel la cellule nerveuse peut répondre, et il en existe de nombreux types., Les récepteurs qui détectent la douleur (ou les stimuli nocifs) se trouvent aux terminaisons nerveuses des fibres a-delta et C afférentes primaires (Tableau 1, ci-joint). Les fibres A-bêta afférentes primaires répondent à des stimuli non nocifs, tels que le toucher.
un stimulus mécanique, tel qu’un étirement excessif d’une fibre musculaire ou une rotation excessive d’une articulation, provoque l’étirement des récepteurs à la surface de l’extrémité nerveuse. La chaleur ou le froid nocifs près de l’extrémité nerveuse et les produits chimiques nocifs interagissent avec des récepteurs spécifiques., Le récepteur réagit chimiquement à l’événement déclencheur de l’une des trois manières suivantes:
- agonisme/excitation: le potentiel électrique de la cellule est élevé au-dessus du seuil d’activation et un potentiel d’action est initié;
- sensibilisation: permet à la cellule d’atteindre plus facilement son seuil de génération de potentiel d’action;
- antagonisme/hyperpolarisation: rend plus difficile pour la cellule d’atteindre son seuil de génération de potentiel d’action.,
Implications pour la pratique
Les récepteurs mu (μ) se trouvent sur les terminaisons nerveuses sensorielles du système nerveux périphérique ainsi que dans la moelle épinière, le cerveau, l’intestin et bien d’autres endroits. Lorsqu’un médicament opioïde, tel que la morphine, se lie à un récepteur mu, il agit comme un antagoniste et rend plus difficile l’excitation de la cellule nerveuse (Marvizon et al, 2010). Donner de la morphine par n’importe quelle voie permet la propagation du médicament dans tout le corps., Cependant, malgré le fait que la morphine peut inhiber l’excitation du neurone sensoriel sur le site d’une blessure, il n’y a pas de consensus sur la question de savoir si l’application topique de la morphine sur les plaies douloureuses est une thérapie efficace et sûre (Farley, 2011).
convertir un stimulus en signal de douleur
L’agonisme des récepteurs sur les terminaisons nerveuses sensorielles conduit à l’excitation du nerf sensoriel par production d’un potentiel d’action (Fig 2, ci-joint). Les signaux nerveux sont conduits le long des axones par le mouvement des ions chargés électriquement., Pour lancer ce processus, l’intérieur de la cellule nerveuse doit passer d’une charge négative (Environ-65mv) à une charge positive. Ceci est appelé la dépolarisation.
L’interaction des agonistes avec les récepteurs provoque des changements dans la membrane cellulaire – ouvrant des pores appelés canaux ioniques qui permettent aux ions positifs (sodium et calcium) d’entrer dans la cellule nerveuse. À mesure que les ions sodium et calcium chargés positivement se déplacent dans la cellule, ils deviennent plus chargés positivement. Cela continue à un pic d’environ 55mV, appelé seuil d’activation.,
Une fois le seuil d’activation atteint, un potentiel d’action est lancé. Le seuil d’activation des nocicepteurs varie dans tout le corps, la cornée de l’œil étant un site où le seuil est relativement bas par rapport à la peau, par exemple. Cela signifie que le degré de stimulation nécessaire pour déclencher des douleurs dans la cornée est beaucoup plus faible que la peau.
atteindre un potentiel d’action dépend de la quantité de stimulus – un stimulus important provoquera une réaction dans un nombre élevé de récepteurs, ce qui aidera la cellule à atteindre son seuil plus rapidement., Un faible niveau de stimulation peut provoquer une interaction avec certains récepteurs et d’un apport d’une quantité relativement faible d’ions positifs; ce ne sera pas suffisant pour déclencher un potentiel d’action.
des lésions tissulaires importantes causent beaucoup d’agonistes, de sorte que la cellule nerveuse atteindra son seuil de potentiel d’action, et le fera un certain nombre de fois en succession rapide. Cela signifie que le nerf se déclenche fréquemment (par exemple 50 potentiels d’action par seconde) – cela crée une intensité de douleur élevée., Un tir moins fréquent (par exemple un potentiel d’action par seconde) produira une intensité de douleur plus faible si cela entraîne une douleur. Le nombre maximal de potentiels d’action qu’une fibre sensorielle peut atteindre est d’environ 100 par seconde (Bear et al, 2001). Le potentiel d’action est ensuite rapidement transmis le long de l’axone jusqu’à ce qu’il atteigne le terminal de la fibre nerveuse sensorielle dans la corne dorsale.
Une fois qu’un potentiel d’action a été créé, la cellule nerveuse pompe activement des ions positifs dans le liquide extracellulaire afin de revenir à son potentiel de repos.,
ces cellules nerveuses excitables peuvent être comparées à une bouteille de cola: elles pétillent tranquillement et, bien qu’elles aient le potentiel de faire quelque chose, un apport d’énergie est nécessaire. Si un bonbon à la menthe douce est ajouté à la bouteille, le potentiel d’action est atteint et le pétillant n’est plus silencieux mais fort et a assez d’énergie pour transporter le cola hors de la bouteille et dans l’air.
dans le scénario cola, vous êtes le stimulus et vous interagissez avec la cellule en retirant le capuchon (ouverture d’un canal ionique). Le bonbon à la menthe représente les ions positifs., Si vous avez laissé tomber une très petite partie du bonbon dans la bouteille, vous verrez toujours une réaction, mais pas assez pour provoquer l’explosion – vous n’avez pas atteint le seuil d’activation.
Une plus grande quantité de menthe provoquerait une réaction plus importante. Il arrive un point où il y a” assez » de la douce et la grande réaction ne peut être empêchée. C’est le seuil d’activation et la raison pour laquelle ces cellules nerveuses sont appelées tout ou rien – soit un potentiel d’action sera déclenché ou non. L’intensité de la douleur dépend de la fréquence à laquelle les potentiels d’action sont déclenchés.,
dans les situations où il y a une lésion tissulaire, moins de stimulus est nécessaire pour déclencher la douleur et la douleur provoquée par ce stimulus est disproportionnée. Ce processus est appelé sensibilisation périphérique. C’est le résultat de produits chimiques libérés dans le processus inflammatoire rendant les récepteurs et les canaux ioniques plus excitables – plus prêts à réagir. Dans l’analogie de la bouteille de cola, ce serait comme donner une petite secousse à la bouteille de cola avant de mettre la menthe.
Implications pour la pratique
la compréhension des récepteurs augmente tout le temps et cela améliore la gestion de la douleur., Le récepteur TRPV1 réagit aux températures élevées (supérieures à 42°C), à l’acide et à l’ingrédient actif du piment (capsaïcine). La présence de récepteurs TRPV1 sur les muqueuses est ce qui rend les aliments contenant du piment chauds. Ce sont les récepteurs qui font du spray au poivre une mesure de prévention des attaques extrêmement efficace et la raison pour éviter de se frotter les yeux après la préparation des piments.,
l’activation répétée des récepteurs TRPV1 peut les fatiguer Temporairement, de sorte qu’il existe de nombreuses préparations analgésiques qui ciblent ces récepteurs, y compris la crème à la capsaïcine, qui est appliquée sur la peau. Une fois que la sensation de brûlure a disparu, le nocicepteur ne peut pas être activé pendant quelques heures. Cela a été utilisé pour soulager la douleur neuropathique (causée par des dommages ou un dysfonctionnement des nerfs sensoriels) (Hoper et al, 2014) et dans l’arthrite (Laslett et Jones, 2014).,
la prostaglandine est un produit chimique produit dans l’inflammation qui sensibilise les terminaisons nerveuses sensorielles locales par interaction avec un récepteur appelé PGE2. Les médicaments Anti-inflammatoires comme l’ibuprofène réduisent la douleur en inhibant la production de prostaglandine, de sorte que les terminaisons nerveuses ont un seuil normal d’activation au lieu d’un seuil réduit même lorsque les tissus sont endommagés.,
malheureusement, bien que les anti-inflammatoires soient extrêmement efficaces pour réduire la douleur, ils présentent également un certain nombre de problèmes associés à leur utilisation, notamment une irritation et une ulcération gastriques, un dysfonctionnement rénal, un risque accru de formation de thrombus, un bronchospasme chez certaines personnes asthmatiques et une augmentation du temps de saignement (Bruno et al, 2014). L & apos; Institut National d & apos; Excellence en santé et en soins a produit des directives sur le moment où les utiliser et la façon de les utiliser dans une variété de troubles et de situations., Généralement, le Conseil est de les utiliser à la dose efficace la plus faible pour le temps le plus court (NICE).
Conclusion
la douleur aiguë est une sensation causée par l’activation des récepteurs de la douleur dans tout le corps (sauf le cerveau et le cartilage) avec des stimuli chimiques, mécaniques ou thermiques. Il faut une certaine quantité de stimulus pour déclencher un potentiel d’action, mais une fois que le seuil d’activation a été atteint, le signal de douleur sera rapidement transmis à la moelle épinière, et de là au cerveau. Une fois que le signal atteint le cerveau, nous prenons conscience de la douleur.,
L’intensité de la douleur est généralement proportionnelle à l’intensité du stimulus. Dans une partie blessée du corps, le seuil d’activation des récepteurs de la douleur est réduit et cette sensibilité accrue sert à nous rappeler de protéger la zone blessée pendant la guérison. Les récepteurs de la douleur peuvent être épuisés en utilisant de la capsaïcine, tandis que le seuil d’activation peut être augmenté en utilisant de la morphine ou des médicaments anti-inflammatoires.,
La deuxième partie de cette série examinera le mouvement du signal de douleur vers la moelle épinière et le cerveau et comment la connaissance de cette voie peut aider à soulager efficacement la douleur.,les récepteurs ain varient dans tout le corps, la cornée de l’œil étant plus sensible que la peau, par exemple
Bear M F et al (2001) le système sensoriel somatique., Dans: Bear M F et al (eds) Neuroscience: explorer le cerveau. Baltimore, MA: Lippincott Williams et Wilkins.
Bruno A et al (2014) variabilité de la réponse aux anti-inflammatoires non stéroïdiens: mécanismes et perspectives. De base et de la Pharmacologie Clinique et de Toxicologie; 114: 1, 56-63.
Farley P (2011) les analgésiques opioïdes topiques devraient-ils être considérés comme efficaces et sûrs lorsqu’ils sont appliqués aux lésions cutanées chroniques? Journal de Pharmacie et de Pharmacologie; 63: 6, 747-756.,
Hoper J et al (2014) capsaïcine à haute concentration pour le traitement de la douleur neuropathique périphérique: effet sur les symptômes somatosensoriels et identification des répondeurs au traitement. Recherche médicale actuelle& avis; 30: 4, 565-574.
Laslett LL, Jones G (2014) capsaïcine pour la douleur de l’arthrose. Les progrès dans la Recherche sur les Médicaments; 68: 277-291.
Marvizon J C et al (2010) pharmacologie du système opioïde. Dans: Beaulieu P et al (eds) pharmacologie de la douleur. Seattle WA: Association Internationale pour L’étude de la douleur.,
Merksy H, Bogduk N (1994) taxonomie IASP. Partie III: termes de douleur, une liste actuelle avec des définitions et des notes sur l’utilisation. Dans: Merksy H, Bogduk N (eds) Classification de la douleur chronique. Seattle: IASP de Presse.
National Institute for Health and Care Excellence (2015) thèmes thérapeutiques clés: anti-inflammatoires Non stéroïdiens. Londres: NICE.