inhalation de difluoroéthane Nettoyant Pour Ordinateur entraînant des lésions rénales aiguës et une maladie rénale chronique

résumé

le difluoroéthane est l’ingrédient actif de divers nettoyants pour ordinateur et est de plus en plus abusé par les adolescents en raison de sa facilité d’accès, de l’apparition rapide d’effets euphorisants et La substance a des effets néfastes sur divers systèmes d’organes; cependant, ses effets sur les reins restent en grande partie non signalés., Le rapport de cas suivant ajoute de nouvelles informations au sujet en développement des lésions rénales aiguës chez les patients abusant des inhalants de difluoroéthane. En outre, il est l’un des premiers à montrer une relation possible entre l’abus prolongé de difluoroéthane et le développement d’une maladie rénale chronique en l’absence d’autres facteurs de risque prédisposants.

1. Introduction

le difluoroéthane (DFE), l’ingrédient actif des aérosols tels que le nettoyant pour ordinateur « Dust Off”, devient une substance d’abus populaire, en particulier chez les adolescents ., En raison de sa facilité d’accès et de sa disponibilité, l’incidence et la prévalence de l’abus de difluoroéthane augmentent . Environ 11% des élèves du secondaire déclarent avoir expérimenté au moins une fois des inhalants tels que le DFE, le diluant à peinture ou le protoxyde d’azote (Tableau 1) . On connaît de plus en plus les effets néfastes potentiels associés à L’EFD, notamment les lésions rénales aiguës (ICA), l’œdème de Quincke, les engelures, la cardiomyopathie, la fluorose squelettique et les arythmies mortelles survenant dans les minutes suivant l’utilisation (Tableau 1) ., Peu de rapports de cas ont décrit les effets du difluoroéthane sur la fonction rénale, et il n’y a pas encore eu de CAS décrivant le lien entre L’EFD et l’insuffisance rénale chronique (IRC). Le cas suivant décrit un patient présentant une toxicité DFE entraînant à la fois une ICA et une IRC.,

2., Présentation du cas

Un homme de race blanche de 32 ans ayant des antécédents connus de dépression s’est présenté au service des urgences accompagné de policiers après une violente explosion à la suite d’abus prolongés du DFE lors d’une tentative de suicide. À son admission, il était émotionnellement labile et avait des contusions à l’épaule gauche et aux membres supérieurs en raison d’une altercation physique avec la police. Au début, il était confus et injurieux verbalement, mais en six heures, il était orienté, coopératif et capable de fournir un historique fiable.,

le patient a déclaré qu’il avait bu du nettoyant pour clavier plusieurs jours par semaine au cours de la dernière année; cependant, la fréquence avait augmenté au cours du dernier mois pour atteindre plusieurs fois par jour. Autres que la dépression, le patient n’avait pas d’autres problèmes médicaux. Il a nié toute histoire personnelle ou familiale de maladie rénale. Le patient a nié avoir bu de l’alcool et a déclaré avoir fumé un demi-paquet de cigarettes par jour pendant les deux années précédentes. Il a nié toute autre toxicomanie, sauf pour DFE. Il n’a signalé aucune utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)., Au cours de cet épisode d’abus de difluoroéthane, il n’a pas eu de perte de conscience, mais a eu des hallucinations visuelles et auditives effrayantes ainsi que de l’anxiété qui a persisté même après son retour à son état mental de base auto-déclaré.

Les premiers laboratoires ont révélé un nombre de WBC de 21 000 avec une prédominance polymorphonucléaire de 81%, une créatinine élevée de 1,5 mg/dL sans référence connue, un BUN de 10 mg/dL, un DFG de 54 mL/min/1,73 m2, une acidose lactique, une créatine kinase de 350 U/L et un taux de carboxyhémoglobine de 3,1%., L’analyse d’urine a été significative pour la protéinurie 3+, le sang modéré, 14 RBCs, 3 WBCs et 3 lancers hyalins. Il a eu un dépistage de drogue urinaire négatif.

le patient a reçu des doses uniques ajustées rénalement de vancomycine et de pipéracilline-Tazobactam, une solution saline à 0,9% par voie intraveineuse et de l’oxygène par canule nasale alors qu’il se trouvait aux urgences avant son admission. Au cours des 24 heures suivantes, il a reçu des liquides intraveineux et de l’oxygène avec normalisation ultérieure de l’acide lactique, de la créatine kinase et du nombre de leucocytes. Sa créatinine vers le bas tendance à 1.3 mg/dL., Cependant, 36 heures après l’admission, sa créatinine sérique a inexplicablement augmenté à 2,3 avec une augmentation de la carboxyhémoglobine à 3,6%, tandis que son débit urinaire est resté stable (Figure 1). L’analyse d’urine répétée a montré une petite quantité de sang avec RBC de 2, une protéinurie négative et aucune preuve d’infection.

Figure 1

Laboratoire des tendances au cours du patient séjour à l’hôpital. L’axe gauche affiche la créatinine, la carboxyhémoglobine et l’acide lactique et l’axe droit affiche la créatine kinase.,

sa perfusion normale de solution saline a été transférée au bicarbonate avec une solution saline, mais a été interrompue après que le patient a développé un prurit. En fin de compte, il a été transféré à une solution saline normale à 75 ml/heure. Une échographie rénale a montré une augmentation de l’échogénicité des deux reins compatible avec une maladie rénale médicale, sans changement de taille, d’atrophie ou de lésions kystiques (Figure 2). Ainsi, il est probable que le patient avait un certain degré de maladie rénale chronique (IRC) avant l’admission., Pendant les trois jours suivants, il a continué à recevoir une solution saline normale par voie intraveineuse avec une amélioration ultérieure de la créatinine et une normalisation de son analyse d’urine et a été libéré avec une créatinine de 1,6.

Figure 2

une échographie Rénale. (a) section sagittale du rein droit démontrant une échogénicité accrue. Le rein droit mesure 12,3 x 5,5 x 5,9 centimètres. (b) Section sagittale du rein gauche démontrant une échogénicité accrue (ligne bleue). Le rein gauche mesure 13,4 x 6,4 x 5,2 centimètres.,

3. Discussion

la concentration de DFE dans le cerveau augmente rapidement après l’inhalation menant à l’euphorie, mais les niveaux diminuent également dans le cerveau en quelques minutes (Tableau 1). Étant donné que les reins sont des organes hautement perfusés, il est possible que L’AKI et L’IRC du patient soient liées à des concentrations élevées de dépôts de DFE. Les modèles de Rat ont démontré que les reins peuvent être sensibles à l’accumulation de DFE, et les métabolites aldéhydiques théorisés (Tableau 1) pourraient prédisposer les reins à la toxicité de DFE., Cependant, à ce jour, aucune toxicité n’a été rapportée dans les études de posologie chronique . Avella et coll. a démontré une absorption rénale globale de 0,32% sur 4% d’absorption totale de la dose administrée chez les rats exposés à 30 secondes de difluoroéthane . Ils ont également montré que les concentrations de difluoroéthane étaient les plus élevées dans les reins de tous les tissus mesurés à 8 minutes, ce qui suggère que les reins peuvent être sensibles à la charge DFE . Keller et coll., a démontré la présence d’une accumulation de métabolite difluoroéthane dans les reins chez des modèles de rats, mais n’a pas examiné où l’accumulation s’est produite spécifiquement dans le rein ni pendant combien de temps . De plus, il n’y a pas eu de suivi à long terme pour déterminer si le dépôt de sous-produits DFE entraîne ou non un effet néphrotoxique direct chronique.

l’AKI initiale du patient est apparue prérénale avec une FeNa urinaire de 0,5% et une FeUrea de 37%., Alors que son AKI initial à l’admission peut avoir été en partie due à la rhabdomyolyse, l’augmentation de la créatinine après la réanimation liquide et la normalisation de la créatine kinase suggère un autre mécanisme, tel qu’un événement ischémique retardé ou une accumulation retardée de métabolites potentiellement néphrotoxiques. Fait intéressant, sa carboxyhémoglobine a augmenté avec la créatinine en l’absence d’exposition à la fumée. La raison derrière ceci n’est pas connue, car ce n’est pas un métabolite connu de DFE. Les analyses d’urine répétées n’ont montré aucune coulée, ce qui rend les blessures tubulaires directes moins probables.,

deux rapports de cas ont décrit L’AKI dans le cadre de l’utilisation du DFE. Les deux patients étaient des hommes dans la trentaine qui ont développé une AKI après une perte de conscience due à un abus DFE . Contrairement à ce rapport de cas avec AKI retardée, ces patients présentaient une lésion rénale à l’admission qui se résolvait avec des liquides IV et n’avaient donc aucune preuve de lésion rénale chronique. Alors que l’un des rapports postule que L’ICA est secondaire à la déshydratation et l’autre à la rhabdomyolyse ou à l’hypoperfusion, les deux rapports mentionnent la possibilité d’un effet toxique direct du difluoroéthane ., Notre cas est unique en ce sens que malgré une amélioration initiale de la créatinine due à la résolution de la rhabdomyolyse et à une hydratation agressive, la fonction rénale du patient a de nouveau diminué, suggérant la possibilité d’une toxicité retardée.

Les résultats de l’échographie rénale de ce patient étaient cohérents avec L’IRC, ce qui est une découverte inattendue chez un nonobese de 32 ans sans hypertension, diabète ou utilisation d’AINS. Il ne prenait aucun médicament qui le prédisposerait à L’IRC et n’avait pas d’antécédents familiaux connus d’IRC., Avec son manque de facteurs de risque pour CKD, il est possible que les résultats de l’échographie étaient secondaires à l’abus chronique de difluoroéthane. Le mécanisme par lequel le difluoroéthane est chroniquement néphrotoxique n’a pas encore été découvert; cependant, sur la base des laboratoires du patient et de la progression clinique, une accumulation chronique impliquant des métabolites DFE toxiques est possible.

4. Conclusion

peu de rapports de cas ont démontré une ICA dans le cadre de la toxicité aiguë du DFE, et il n’existe aucun rapport d’IRC dans le cadre de l’abus chronique du DFE., La physiopathologie de la néphrotoxicité induite par le DFE est inconnue et peut être une combinaison d’hypoperfusion rénale, de rhabdomyolyse et d’accumulation toxique chronique de métabolites du DFE. D’autres études sont nécessaires pour déterminer le mécanisme exact par lequel le difluoroéthane est néphrotoxique.

les Abréviations

les Conflits d’Intérêts

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas de conflits d’intérêts.