Description
의 회로도지질단백질(a). 결과적으로는 사실을 apo(a)구성 요소의 Lp(a)는 복잡한 분자와 좋은 이질성,플라즈마 Lp(a)농도에 반비례에 따라 apo(a)크기입니다. 아마도 당연히,주어진 이 복잡성의 수준,25 개 이상의 유전자 형태 Lp(a)를 존재하는 것으로 알려져 있다;따라서,중요성의 게놈을 결정하는 플라스마 수준은 허황된 것이 아닙니다., 이것은 차례로 다른 인구에 걸쳐 심혈관 위험 예측에 대한 함의를 가지고 있습니다.
징후/응용 프로그램
코펜하겐에서 심장 연구,되어 관심 있는 사용자의 의 et al 는 것을 발견 유전 고도의 Lp(a)관련 위험의 증가와 심근 경색이다. 또한,여러 가지 장래 역학 연구 결과 표시된 인과 역할에 대한 Lp(a)심혈관 질환에 따라 측정 Lp(a)사용될 수 있습의 결정으로 심혈관계 위험의 컨텍스트 내에서 글로벌 심혈관계 위험 평가합니다.,
연구에 의해 무라마쓰 et al 표시하는 개인에 관상 동맥 질환,사람들을 들고 높은 수준의 Lp(a)더 보급의 양식을 취약한 패으로 알려진 얇-cap fibroatheroma(TCFA). 연구자는 발견 TCFA 에서 발생하의 23%가진 환자 Lp(a)수준의 25mg/dL 또는 높이에 비해 11%을 가진 환자의 Lp(a)수준의 25mg/dL.,
데이터를 사용하여 코펜하겐은 일반 인구의 연구와 코펜하겐 도시의 심장 연구,Langsted et al 증거를 발견하는 고 Lp(a)플라스마 수준에 연결될 수 있는 증가 허혈성 뇌졸중 위험이 있습니다. 연구자들은 보고되는 사람과 함께 Lp(a)수준의 위 93mg/dL 이 있었 다변수 조정 위험 비율을 위한 허혈성 뇌졸중의 1.60,과 비교할 때 대상은 해당 Lp(a)수준이었 10mg/dL.,
Lp(a)사용하지 않는 것이 좋으로 혼자 유일 테스트 결정을 위해 심혈관 질환의 위험이 아니라는 추가적인 측정과 결합하기 위해성 평가 전 심혈관계 위험 요소입니다. 의 측정 Lp(a)할 수 있는 가장 유용한 임시 위험한 환자들 또는 그 누구 테스트 결과에 영향을 미치는 치료 또는 공격성의 치료의 알려져 있는 심장 혈관 위험 요소입니다.,
으로 주목에 의해 Ridker 과 리비,그것은 불확실한지 여부를 평가 Lp(a)진정한 추가 정보를 전조 전반적인 위험에 예방한다;그러나,대부분의 연구,Lp(a)의 예측 가치한 이미 알려져 있는 높은 위험이 존재하기 때문에 다른 위험 요소,특히 높은 LDL-C 수준이다.,
고려 사항
의 표준화 상업적인 분석 실험을 위한 Lp(a)문제가 있으로 인하에 대한 의존도 apo(a)크기;그러나,상업적인 분석 실험을 측정할 수 있는 Lp(a)독립적으로 별도 apo(a)크기를 사용할 수 있습니다 지금 많은 참조를 받으실 수 없습니다.
여러 미래의 연구 결과는 Lp(a)심혈관 질환의 위험을 예측에서는 비선형,패션의 증가는 위험이 매우 작은 때까지 가장 높은 수준(top5-10%)의 Lp(a)에 도달하였습니다.,
데이터의 사용에 관한 Lp(a)로 biomarker 에서 특정 위험이 높은 그룹,그들과 같은 만성 신장 질환이나 알려진 관상 동맥 질환,남아 논란이다.
관찰하는 매우 높은 수준의 Lp(a)을 것을 환자와 병용 LDL 콜레스테롤의 질문으로 제공의 사용 Lp(a)독립적으로 마커의 증가 심혈관 질환의 위험이 제한에 의해 발표와의 상호 작용 LDL 콜레스테롤이다.,
고용량 니아신을 제외하고는 Lp(a)수치를 낮추는 중재가 거의 발견되지 않았다. 특히 lp(a)를 수정하는 것을 목표로하는 치료법도 논란의 여지가 있습니다.
lp(a)를 낮추는 효과적인 방법으로서 apheresis 의 사용에 관한 새로운 자료가있다. 약 없음에 대한 승인이지만,최근 시험은 다음과 같는 Lp(a)할 수 있는 실질적으로 저하로 감소에서 다른 apolioprotein B-100(apoB).