국경에서 신경

소개

뒤 뒤집을 수 있는 뇌 질환 증후군(대),첫 번째에 의해 설명 Hinchey et al. 1996 년에,나는 신경학적 질환과 다양한 임상 프레젠테이션과 일반적인 이미징 연구 결과의 parieto-후두 주된 패턴의 대가로 vasogenic 부종(1,2). 상승 된 동맥압의 설정에서 처음으로 설명 된 사례와 함께 PRES 의 수많은 문서화 된 원인이 있습니다., 의 예 임상 시나리오에서는 대가를 볼 수 있습함:고혈압 비상사태,(사전)자간전증,신장병,자가 면역 질환,그리고 세포 독성 약물을 다른 사람의 사이에서,(3,4)(표 1). PRES 는 모든 연령대에서 발생할 수 있으며 여성 환자에서 더 높은 발생률을 보입니다(7,8). 현재의 문헌은 성인 인구에 비해 상대적으로 희소하지만,특히 소아 환자의 PRES 에 대해 언급해야한다., 소아환자 유사한 임상으로 프레젠테이션 성인 인구,고혈압,발작,그리고 변경된 정신 상태는 일반적인 질병 증상이 있습니다(9). 에도 불구하고의 대부분의 경우 소아과 대가로보고되고 종양학에 있는 환자,특히 후 줄기 세포 이식 환자(10,11)의 연구 Gupta et al. (12)는 신장 질환이 아마도 소아 환자에서 PRES 의 가장 흔한 원인이라는 것을 발견했다. 그들의 연구에서 소아 환자는 전두엽 침범(56%)을 포함하여 비정형 영상 소견(62.5%)이 더 많은 경향이있었습니다.,

표 1

표 1. PRES 와 관련된 주요 질병 상태.

임상 증상은 급성을 아 급성 및 범위는 두통과 시각 장애 변경된 의식의 수준과 발에서는 더 심한 경우(1). 치료는 일반적으로 대부분의 경우 일반적으로 가역적 인 증상 및 영상 소견과 함께 근본 원인을 목표로합니다(8)., 지만 결과는 일반적으로 유리한 적절한 관리,가난한 임상 결과와 관련되어 기존의 당뇨병과의 관련 corpus callosum;그러나 다른 신뢰할 수 있는 영상 바이오마커에 대한 불확실성을 만드는 현재 부족(13). Neuroradiological 이미징은 자기 공명 영상(MRI)(2)에서 가장 잘 평가되는 전형적인 영상 기능을 가진 PRES 의 진단에 근본적인 역할을합니다.

Pathophysiology

PRES 뒤의 정확한 pathophysiologic 메커니즘(들)은 아직 완전히 밝혀지지 않았으며 논란의 여지가있다(3)., 현재 PRES 의 병리 생리학에 대한 두 가지 주요 제안 된 메커니즘이있다(그림 1). 첫 번째 이론은 증가 된 동맥압을 주요 요인으로 제안한다(8). 혈압의 급격한 상승은 결국 혈관 누출과 그에 따른 혈관 형성 부종을 일으키는 대뇌 혈관의자가 조절 능력을 극복합니다(14). 타이트 접합부를 통과하는 단백질이있는 최종 혈액-뇌 장벽(BBB)기능 장애가 있습니다(15)., 지역에 의해 제공된 후부 순환(척추동맥,저동맥,후 뇌동맥)는 특별한 위험에 비해 앞쪽에 순환(내부 경동맥,중 뇌동맥,및 전 뇌동맥)의 부족으로 인해 교감 톤의 기저 동맥 혈관(8)., 관련 이론에 의해 제안된 어떤 여긴다는 극단적 인 고혈압에서 결과 vasospasm 및 로컬 허혈는 원인 BBB 고장 및 결과는 대가로 vasogenic 부종로에서 관찰되는 환자 치료 면역억제제 사이클로스포린과 FK-506(16). 의 중단에 BBB 전형적인 연구 결과의 대가로 vasogenic 부종 대 cytotoxic 부종(는 볼 수 있습의 설정에서 급성경색과를 나타내는 증가 세포내 물의 콘텐츠의 손실로 인해 일반적인 삼투 그라데이션의 설정에서 세포의 죽음(17).,

그림 1

그림 1. PRES 의 병리 생리학의 두 가지 주요 이론. 이론 1 은 고혈압 및 대뇌 과다증 이론이고 이론 2 는 내피 기능 장애 이론이다.

두 번째 주요 이론의 주소는 사실을 30%가진 환자의 대지 않는 전시 높은 동맥 필요한 압력을 초과 autoregulatory 제어의 뇌 혈관(18,19)., 이 이론은 내피 기능 장애가 다양한 내인성 또는 외인성 독소에 의해 유발 될 수있는 주범임을 제안한다(20). 이 이론을 설명할 수 있는 연구 결과의 대가로 보이는 환자에서 받는 면역 억제제 약품 및/또는 화학요법 또는 환자들과 패혈증(21,22). 이 모델에서 순환 독소는 혈관 형성 부종의 결과적인 발달로 혈관 손상을 유발합니다. 내 피 손상 원인을 더 릴리스의 수 및 immunogenic 에이전트는 원인이 될 수 있습 vasospasm 및/또는 증가한 관 침투성이 있습니다., 궁극적으로,내 피능 수 있도록 혈관 누설과 대가로 vasogenic 부종은 운전 인 대,관계없이 주요 뇌 혈관 이상(의 경우 고혈압)또는 보조를 순환하는 독극물입니다. 이전에보고 된 화학 요법 및 기타 면역 억제제 목록뿐만 아니라이 두 이론에 대한 요약이 그림 2 에 나와 있습니다.

그림 2

그림 2. PRES 의 기본 병리 생리학의 두 가지 주요 이론의 그림., 인정:Caroline O 의 의례”Driscoll,MA(그녀는 이것을 스스로 설명했으며 우리 대학의 직원입니다).

임상 증상에 따라 관련된 지역(s)의 뇌;따라서,프레젠테이션이 광범위 할 수있다. 예를 들어,후두엽의 일차 관여는 시각 장애/환각을 초래할 수 있습니다. 초점 병변의 위치에 해당하는 초점 신경 적자는 PRES 환자의~5-15%에서 발생합니다(23)., 드물게 척수 침범으로 골수 병증이나 마비의 임상 징후와 증상이 나타날 수 있습니다(24).

이미징

그 이름에서 알 수 있듯이,프레스는 일반적으로 드러난에 이미징 학문으로 후부-주된 화이트 문제는 대가로 vasogenic 부종. 정수리와 후두엽은 거의 보편적으로 관련되어 있으며 결과는 일반적으로 대칭 및 양측(1)입니다. 특히 상급 전두엽에 인접한 전두엽의 관여도 흔히 볼 수 있습니다., 대뇌 회색 물질을 포함 할 수 있지만 혈관 형성 부종은 종종 피질 하 백색 물질에서 더 쉽게 평가됩니다. CT 검사가 수시로 초기상에서 테스트 설정의 급성 신경학적 증상이 있을 수 있습을 보여 화이트 문제 hypoattenuation 에 영향을 받는 지역(25)(그림 3:CT 의 대가). 전반적으로,연구 결과는 CT(26)에 비해 증가 된 민감도와 더 나은 해부학 적 특성을 나타내는 MRI 에 의해 가장 잘 묘사됩니다. 또한 MRI 는 PRES 와 임상 적으로 유사하게 나타날 수있는 다른 병리학 적 상태를 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다., 특히 T2 가중 및 T2 감각(유체 감쇠 반전 회복)서열은 MRI 에서 혈관 형성 부종을 검출하는데 가장 유용하다(그림 4:PRES 의 MR;그림 5:PRES 코로나의 MR).

그림 3

그림 3. 발작으로 제시하는 전신성 홍 반성 루푸스 및 급속 진행성 사구체 신염 환자. 머리의 비 대조 CT 이미지는 왼쪽 전두엽으로의 확장뿐만 아니라 오른쪽보다 큰 왼쪽 양측 정수리 및 후두엽에서의 혈관 형성 부종을 나타낸다.,

그림 4

그림 4. 발작으로 제시하는 전신성 홍 반성 루푸스 및 급속 진행성 사구체 신염 환자. 머리의 T2-감각 이미지는 왼쪽 전두엽으로의 확장뿐만 아니라 오른쪽보다 큰 왼쪽 양측 정수리 및 후두엽의 혈관 형성 부종을 보여줍니다. 부종의 혈관 형성 패턴과 함께,피질에 신호 이상의 스페어 링이 있음을 주목하십시오.

그림 5

그림 5., 타크로리무스에 원발성 골수 섬유증 및 골수 이식의 병력이있는 환자는 처음 발작으로 제시합니다. Coronal T2-감각 서열은 PRES 와 함께 전형적 인 것처럼 양측 후두엽과 정수리 엽에서 광범위한 신호 이상을 나타낸다.

미분진단에 대한 대가가 광범위하고 포함됩체와 유사한 confluent T2 화이트 문제 hyperintensity., 예에는 다음이 포함됩니다:허 혈/경색(특히 후부 순환),성 탈수 초성 질환,전염 병인(뇌수막염,뇌염),진보적인 다 초점 백색질 뇌증(X),혈관염,그리고 다양한 대사 장애(27). 임상으로 관련된 라고 뒤집을 수 있는 뇌 혈관 수축 증후군(RCV)는 생각에 의해 발생할 수 있는 변경에 대뇌 관 톤의 결과로 혈관., RCVS 는 재발 성 천둥 두통,발작,뇌졸중 및 비 동맥류 지주막 하 출혈(28)으로 나타나며,이는 임상 적으로 PRES 로 오인 될 수 있습니다. 이 실체는 전형적으로 산후 기간 또는 아드레날린 성 또는 세로토닌 성 약물에 노출 된 후에 발생합니다. RCVS 는 일반적으로 대뇌 동맥을 포함하는 협착의 다 초점 영역을 보여주는 혈관 조영술 연구로 진단 할 수 있습니다(29). 이 진단은 RCVS 와 PRES 가 종종 수반되어 발생한다는 사실과 혼동 될 수 있으며,신경 방사선 전문의는 오진을 피하기 위해 알고 있어야합니다(30).,

프레스는 일반적으로 구별될 수 있는 급성 국소 빈혈기 때문에 후자는 결국을 보여 줍니다 독성 부종과 확산을 제한. 제한되는 확산에서 급성 국소 빈혈를 쉽게 감지할 수 있습에 diffusion-weighted imaging(DWI)고 명백한 확산 계수(ADC)로 hyperintense 신호에서 음주 운전과 함께 해당하는 감소에서 신호 ADC(으로 인해 상대적으로 감소의 움직임을 세포내 물 분자)., 반면에 PRES 의 설정에서 Vasogenic 부종은 ADC(31)에 상응하는 감소 신호를 동반하지 않는 DWI 에 hyperintense 신호를 나타낼 수 있습니다. 또한,급성 허혈은 일방적이고 단수 혈관 영역 내에있는 경향이있다. 를 평가하고 있는 동안에 대한 확산을 제한을 구분리에서 허혈성 비정상적으로 신뢰할 수 있는 드문 경우의 프레스와 관련될 수 있는 영역의 확산한 제한이 중첩되는 지역의 더 많은 고전적인 본 절연 대가로 vasogenic 부종.,

PRES 의”고급”이미징 기술은 최근에 어렵거나 등거리 인 경우 부가 도구로 설명되었습니다. 이러한 고급 이미징 방법에는 다음이 포함됩니다:CT/MR 관류,미스터분광법(MRS),민감성 가중 영상(SWI),과 핵의학 기술을 포함하여,하나의 광양자 방출 단층촬영(SPECT)와 양전자 방출 단층촬영(PET)표적인 방사성의약품은 다양한. 지만 전체 토론의 범위를 넘어 이를 검토한 다양한 연구 결과를 이미징에서 볼 수 있습니다 이러한 고급 기술을 제안을 진단한 서비스를 제공합니다., Hyperperfusion 에 볼 수 있습니다 CT/MR 관류 연구 결과에 의해 입증 증가 뇌에 혈류와 혈액 양을 감소하는 시간을 살포하고 평균 시간(32)지의 경우 hypoperfusion 가 보고되었다(33). MRS 에서 일반적으로 n-Acetylaspartate(NAA)/Creatine(Cr)및 naa/Choline(Chol)비율의 감소가 있으며 정상적인 시냅스와 신경 액손 기능의 붕괴를 암시합니다(34). SWI 는 GRE 영상(35)보다 높은 감도로 PRES 에서 출혈의 존재를 확인하는 데 도움이 될 수 있습니다., SPECT/PET 이미징은 일반적으로 FDG-PET(36)에 의한 신진 대사가 낮은 hyperperfusion 또는 hypoperfusion(ct/MR 관류 연구와 유사)을 보여줍니다.

또한 대가로 구분할 수 있습에서 다른과 같은 조건은 면역 뇌염의 급성 전파 encephalomyelitis(ADEM)에 의하여 전”s 확산 양자 하지만 비대칭 대가로 vasogenic 부종(37)., PML 도 유사한 외관과 비교할 때 대어,parieto-후두 우세하지만,다음과 같이 구별할 수 있습니다 더 많은 일방적 또는 비대칭 참여뿐만 아니라,취향에 대한 subcortical 화이트 문제(38).

비정형 이미징 특징

PRES 의 비정형 특징은 조영 증진,출혈 또는 확산 제한 영역을 포함합니다(39)., 하지만 정수리와 후두엽은 일반적으로 참여,전형적인 영역에의 참여를 볼 수 있습함:brainstem,소뇌,corpus callosum 및 기타 뇌 영역으로 더 많은 일반적인 영역을 포함한 전두엽(에서 보이 최대 68%)및 열등 측두엽(40%)(23,40)(그림 6:소뇌 그림 7:Brainstem).

그림 6

그림 6. 6 주 전에 간 이식 환자. 환자는 간 이식 후 타 크롤리 무스에서 시작되었습니다., 뇌의 T2 감각 이미지는 후두엽의 신호 이상을 보여줍니다. 또한 양측 소뇌 반구와 탈라 미 내에서 볼 수있는 광범위한 신호 이상이 있습니다. 이러한 발견은 타 크롤리 무스를 중단 한 후 신속하게 해결되었습니다.

도 7

도 7. 정신 상태의 변화와 함께 제시 통제되지 않은 고혈압 환자. T2-감각(위)이미지는 후두엽의 부종을 보여줍니다., DWI(중간)및 ADC 맵(하단)이미지는 DWI 의 hyperintense 신호와 ADC 맵의 해당 hypointensity 가있는 제한된 확산의 작은 화살표를 보여줍니다.

또한,초기 발견의 대가,할 수 있는 선행하는 일반적인 parieto-후두부종을 포함한 온화한 주름 감각 hyperintensity 와 환자의 증진에 post-대비 T1 가중된 이미지를 설명된 대로,나카가와 et al. (41). Benziada-Boudour 외., (42)는 제한된 확산을 초래하는 세포 독성 부종의 동시 발달을 기술했다(그림 8:확산 제한). 질병 과정의 이름에 내재 된 PRES 와 관련된 발견은 일반적으로 선동 문제가 치료되면 임상 및 영상 소견의 정상화와 함께 가역적입니다. 그러나 어떤 경우에는 제한된 확산 영역이 궁극적으로 뇌 실질에 영구적 인 손상을 초래할 수 있습니다(그림 9:층상 괴사)., 출혈이 적은 일반적으로 본 프레스,에서 발생하는 경우 5~30%의 경우,하지만 한 것으로 인정하지 않은 실수를 이 발견을 위한 또 다른 병리학적인 엔티티에 적절한 임상 조정의 대가(39). 이미징 연구 결과에서 출혈이 포함될 수 있습니다:초 혈,petechial 선회하는 출혈,및/또는 지주막 출혈(43)(그림 10:출혈).

그림 8

그림 8. 타크로리무스에서 2 주 전에 간 이식 병력이있는 환자., T2-감각 이미지는 중뇌,pons 및 우수한 소뇌 peduncles 내에서 신호 이상을 보여줍니다.

그림 9

그림 9. T2-FLAIR(왼쪽)이미지 환자에서 조절되지 않는 고혈압과 전에 이미 나타내는 대가한다(그림 6),이제 제어하고 6 주 후,을 보여 줍의 해상도 이전에 보 부종. 부상으로 인한 신경 교세포의 작은 부위가 왼쪽 측두엽에서 보입니다. 축 방향 비 대조 T1 은 PRES 와 관련된 이전의 상해와 관련된 만곡 피질 층상 괴사를 나타낸다., PRES 는 일반적으로 완전히 뒤집을 수 있지만 일부 상황에서는 영구적 인 부상을 입을 수 있습니다.

그림 10

그림 10. 타크로리무스에 이전 간 이식을받은 환자. T2 그라디언트 리콜 에코(상단)는 좌 후두엽의 혈관 형성 부종 내 출혈의 초점 영역을 보여줍니다. T2-감각은 양측 후두엽에서 신호 이상이있는 PRES 와 관련된보다 전형적인 발견을 보여줍니다.,

치료

의 치료 프레스는 일반적으로 조절의 기본 원인을 일으키는 대가(44). 예를 들어,의 케이스에서 높은 동맥압,치료를 목표로 수정하는 고혈압에서 제한된 환경과 유사한 접근을 위해 고혈압 긴급/급(45). 일반적으로,비 급속한 혈압 감소 찾의 위험을 방지하기 위해를 일으키는 허혈성 뇌 질환의 결과로 과감한 혈압을 낮추(46)., 때때로 항 경련제는 최적의 약제(들),시기 및 치료 길이가 논란의 여지가 있지만 보조 요법으로 사용됩니다(4)(그림 11:전후).

그림 11

그림 11. 타크로리무스에 원발성 골수 섬유증 및 골수 이식의 병력이있는 환자. 축 방향 T2-감각 이미지는 정수리 및 후두엽 및 우측 전두엽(왼쪽 이미지)의 신호 이상 영역을 보여줍니다., 타 크롤리 무스를 중단하고 후속 이미지(오른쪽 이미지)를 초기 이미지 6 주 후에 얻었다.

의 경우에는(전)경련,처리 목적의 적시 납품 태아뿐만 아니라 혈압 관리하고 마그네슘 황산을 위한 발 예방(47). 설정에서의 대가에 의해 유도된 화학요법 또는 다른 면역 억제제,축소 또는 절대 약물의 중단에는 다음과 같 임상 및 방사능 개선(48)(그림 12:Eclampsia)., 저 마그네슘 혈증은 PRES 에서 흔히 발견되며 가능한 병인학 적 요인입니다. 따라서 저자들은 마그네슘 보충이 PRES 관리에 유용한 부가 물일 수 있다고 제안했다(49).

그림 12

그림 12. 자간증 환자 및 발작으로 제시. 축 방향 T2-감각 이미지는 양측 후두엽에서 대칭 신호 이상을 보여줍니다.,

결론

리가 가진 유일한 기업 특성과 임상 neuroradiological 연구 결과는 외에 무수한 잘 설명되어 발생합니다. 지만 정확한 pathophysiologic 메커니즘(s)뒤에리에는 아직 해명(참으로될 수 있습의 조합으로 인해 상호 관련된 프로세스),일반적으로 인정되는 메커니즘은 장애의 혈액 뇌의 결과로 대가로 vasogenic 부종과 후부순환 우위., 이미징 기능은 최고의 평가에 액체가 민감한 미스터 시퀀스를 공개 parieto-후두 주된 화이트 문제 T2hyperintensities,비록 많은 전형적인 이미징 기능을 볼 수 있습니다 보관해야 마음에 평가할 때 도전적인 경우입니다. 어렵거나 동등한 경우에 도움이되는 다양한 고급 이미징 도구를 사용할 수 있습니다. 치료는 혈압 모니터링 및 가능한 발작 예방에 특정주의를 기울여 근본 원인을 관리하는 것을 목표로합니다.,

저자는 기여금

이해의 충돌

저자가 선언하는 연구가 수행되었의 부재에서 어떠한 상업 또는 금융 서비스를 제공하는 것으로 해석될 수 있는 잠재적인 이해의 충돌.나는 이것이 내가 할 수있는 유일한 방법이라고 생각한다. 바틴 스키 WS. 후방 가역성 뇌증 증후군,1 부:근본적인 영상 및 임상 특징. 암 제이 뉴로 라디올. (2008) 29:1036–42. 도이:10.3174/ajnr.,A0928

CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, Part 2: controversies surrounding pathophysiology of vasogenic edema. Am J Neuroradiol. (2008) 29:1043–9. doi: 10.3174/ajnr.A0929

CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Singer S, Grommes C, Reiner AS, Rosenblum MK, DeAngelis LM. Posterior reversible encephalopathy syndrome in patients with cancer., Oncologist. (2015) 20:806–11. doi: 10.1634/theoncologist.2014-0149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. How J, Blattner M, Fowler S, Wang-Gillam A, Schindler SE. Chemotherapy-associated posterior reversible encephalopathy syndrome: a case report and review of the literature. Neurologist. (2016) 21:112–7. doi: 10.1097/NRL.,0000000000000105

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Habetz K, Ramakrishnaiah R, Raina SK, Fitzgerald RT, Hinduja A. Posterior reversible encephalopathy syndrome: a comparative study of pediatric versus adult patients. Pediatr Neurol. (2016) 65:45–51. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.09.001

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

8. Fugate JE, Rabinstein AA., Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neurol. (2015) 14:914–25. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00111-8

CrossRef Full Text | Google Scholar

9. Zama, D, Gasperini P, Berger M, Petris M, De Pasquale MD, et al. A survey on hematology-oncology pediatric AIEOP centres: the challenge of posterior reversible encephalopathy syndrome. Eur J Haematol. (2018) 100:75–82. doi: 10.1111/ejh.,12984

CrossRef Full Text | Google Scholar

12. Gupta V, Bhatia V, Khandelwal N, Singh P, Singhi P. Imaging findings in pediatric posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): 5 years of experience from a tertiary care center in India. J Child Neurol. (2016) 31:1166–73. doi: 10.1177/0883073816643409

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13., Hinduja A,Habetz K,Raina S,Ramakrishnaiah R,Fitzgerald RT.후방 가역성 뇌증 증후군 환자에서 빈약 한 결과의 예측 인자. Int J Neurosci. (2017) 127:134–44. doi:10.3109/00207454.2016.1152966

PubMed Abstract|CrossRef 전체 텍스트/Google Scholar

15. MacKenzie ET,Strandgaard S,Graham DI,Jones JV,Harper AM,Farrar JK. Pial arteriolar 구경,국부적으로 대뇌 혈류량 및 혈액 뇌 장벽에 고양이에있는 급성 유도 된 고혈압의 효력. Circ Res., (1976) 39:33–41. doi: 10.1161/01.RES.39.1.33

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Bartynski WS, Zeigler Z, Spearman MP, Lin L, Shadduck RK, Lister J. Etiology of cortical and white matter lesions in Cyclosporin-A and FK-506 neurotoxicity. Am J Neuroradiol. (2001) 22:1901–14.

PubMed Abstract | Google Scholar

21. Bartynski WS, Boardman JF, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J., Posterior reversible encephalopathy syndrome in infection, sepsis, and shock. Am J Neuroradiol. (2006) 27:2179–90.

PubMed Abstract | Google Scholar

22. Mayama M, Uno K, Tano S, Yoshihara M, Ukai M, Kishigami Y, et al. Incidence of posterior reversible encephalopathy syndrome in eclamptic and patients with preeclampsia with neurologic symptoms. Am J Obstet Gynecol. (2016) 215:239.e1–e5. doi: 10.1016/j.ajog.2016.02.,039

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

23. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: incidence of atypical regions of involvement and imaging findings. Am J Roentgenol. (2007) 189:904–12. doi: 10.2214/AJR.07.2024

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24., de Havenon A, Joos Z, Longenecker L, Shah L, Ansari S, Digre K. Posterior reversible encephalopathy syndrome with spinal cord involvement. Neurology. (2014) 83:2002–6. doi: 10.1212/WNL.0000000000001026

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

26. Dandoy CE, Linscott LL, Davies SM, Leach JL, Myers KC, El-Bietar J, et al., Clinical utility of computed tomography and magnetic resonance imaging for diagnosis of posterior reversible encephalopathy syndrome after stem cell transplantation in children and adolescents. Biol Blood Marrow Transplant. (2015) 21:2028–32. doi: 10.1016/j.bbmt.2015.07.023

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Noda K, Fukae J, Fujishima K, Mori K, Urabe T, Hattori N, et al., Reversible cerebral vasoconstriction syndrome presenting as subarachnoid hemorrhage, reversible posterior leukoencephalopathy, and cerebral infarction. Intern Med. (2011) 50:1227–33. doi: 10.2169/internalmedicine.50.4812

CrossRef Full Text | Google Scholar

31. Doelken M, Lanz S, Rennert J, Alibek S, Richter G, Doerfler A, et al. Differentiation of cytotoxic and vasogenic edema in a patient with reversible posterior leukoencephalopathy syndrome using diffusion-weighted MRI. Diagn Interv Radiol., (2007) 13:125–8.

Google Scholar

32. Wartenberg KE, Parra A. CT and CT-perfusion findings of reversible leukoencephalopathy during triple-H therapy for symptomatic subarachnoid hemorrhage-related vasospasm. J Neuroimaging. (2006) 16:170–5. doi: 10.1111/j.1552-6569.2006.00031.x

CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Vanacker P, Matias G, Hagmann P, Michel P., Cerebral hypoperfusion in posterior reversible encephalopathy syndrome is different from transient ischemic attack on CT perfusion. J Neuroimaging. (2015) 25:643–6. doi: 10.1111/jon.12158

CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Lee SY, Kim SH, Lee SH, Baek HJ, Shon HS, Kim SS. Serial MR spectroscopy in relapsing reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Neurologist. (2009) 15:338–41. doi: 10.1097/NRL.,0b013e3181914af6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

35. McKinney AM, Sarikaya B, Gustafson C, Truwit CL. Detection of microhemorrhage in posterior reversible encephalopathy syndrome using susceptibility-weighted imaging. Am J Neuroradiol. (2012) 33:896–903. doi: 10.3174/ajnr.A2886

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38., Berger JR,Aksamit AJ,Clifford DB,Davis L,Koralnik IJ,Sejvar JJ,외. PML 진단 기준:aan neuroinfectious disease 섹션의 합의 진술. 신경학. (2013) 80:1430-8. 도이:10.1212/WNL.0b013e31828c2fa1

PubMed Abstract|CrossRef 전체 텍스트/Google Scholar

39. Aracki-Trenkić 및,Stojanov D,Trenkić M,Radovanovic Z,Ignjatovic J,Ristic S,et al., Atypical presentation of posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological characteristics in eclamptic patients. Bosn J Basic Med Sci. (2016) 16:180–6. doi: 10.17305/bjbms.2016.1201

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Bartynski WS, Boardman JF. Distinct imaging patterns and lesion distribution in posterior reversible encephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol. (2007) 28:1320–7. doi: 10.3174/ajnr.,A0549

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

46. Brickman AM, Reitz C, Luchsinger JA, Manly JJ, Schupf N, Muraskin J, et al. Long-term blood pressure fluctuation and cerebrovascular disease in an elderly cohort. Arch Neurol. (2010) 67:564–9. doi: 10.1001/archneurol.2010.70

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

47., Cozzolino M, Bianchi C, Mariani G, Marchi L, Fambrini M, Mecacci F. Therapy and differential diagnosis of posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet. (2015) 292:1217–23. doi: 10.1007/s00404-015-3800-4

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

48. Masetti R, Cordelli DM, Zama D, Vendemini F, Biagi C, Franzoni E, et al. PRES in children undergoing hematopoietic stem cell or solid organ transplantation. Pediatrics., (2015) 135:890–901. doi: 10.1542/peds.2014-2325

CrossRef Full Text | Google Scholar

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