위은 위장하는 기관에 대한 책임 예비적인 소화와 파괴하는 모든 잠재적인 병원성 미생물 섭취될 수 있습. 그것은 1.5-3.5 사이에서 변화 할 수있는 pH 를 가진 산성 환경입니다.
이 문서는 윤곽의 생산을 위산의 규정이 임상에서 발생하는 조건에 이 프로세스가 잘못입니다.
염산 생산
hcl 은 위의 정수리 세포에 의해 생성됩니다., 을 시작으로,물(H2O)과 이산화탄소(CO2)결합 내에서 정수리 셀 세포질을 생산하는 탄산(H2CO3),는 촉매에 의해 탄소 anhydrase. 그런 다음 탄산은 자발적으로 수소 이온(H+)과 중탄산염 이온(HCO3-)으로 해리됩니다.
형성되는 수소 이온은 H+-K+ATPase 이온 펌프를 통해 위 내강으로 운반됩니다. 이 펌프는 atp 를 에너지 원으로 사용하여 칼륨 이온을 H+이온으로 위의 정수리 세포로 교환합니다.,
소 나트륨이온에서 수송의 세포로 혈액을 통해 수송의 단백질이라는 음이온교환기는 수송 중탄산이온 세포에서 교환에 대해 염화물이온(Cl-). 이 염화물 이온은 염화물 채널을 통해 위 내강으로 운반됩니다.
이로 인해 위 내강 내에 수소 및 염화물 이온이 모두 존재합니다. 그들의 반대 혐의는 염산(HCl)을 형성하기 위해 서로 연관시키는 것으로 이어진다.,
산 생산의 제어
휴식시,정수리 세포막 내에 존재하는 H+-K+ATPases 의 수는 최소이다. 나머지는 정수리 세포에서 tubulovesicles 내에서 격리됩니다. 에 자극 소포 퓨즈 세포막의 지도하는 증가의 삽입에 H+K+ATPase 으로 막고,따라서 수 있도록에 대한 증가된 운동의 수소이온으로 위 따라 증가하는 산성 생산입니다.
산 생산 증가
산 생산이 증가하는 세 가지 방법이 있습니다., 이들 중 첫 번째는 미주 신경에서 방출되는 ACh 를 통해 이루어집니다. 이것은 첫번째로 발표하는 동안에 두부 단계는 소화의 활성화를 보고 따라하거나 음식을 씹는 직접적인 자극이의 정수리를 통해 세포는 미주 신경. 또한 내재 신경이 위장의 팽창을 감지하여 미주 신경에 의한 ACh 생성을 자극 할 때 소화의 위 단계에서 생성됩니다.
주요 조절 경로는 위장의 g 세포에서 분비되는 호르몬 가스트린을 포함합니다., G 세포는 미주 신경,가스트린 관련 펩타이드 및 단백질 소화를 통해 생성 된 위 내강의 펩타이드에 의해 활성화됩니다. G 세포의 활성화는 혈액으로 방출되어 정수리 세포에 도달 할 때까지 혈액을 통해 이동하는 가스트린의 생성을 유도합니다. Gastrin 는 또한 증가시킨 vesicular 융합을 일으키는 원인이 되는 칼슘 수준을 올리는 정수리 세포에 CCK 수용체에 묶습니다.
마지막으로,위장에 있는 세포 같이 enterochromaffin 는 정수리 세포에 h2 수용체에 결합하는 히스타민을 은닉합니다., 이 세포들은 가스트린과 ACh 의 존재에 반응하여 히스타민을 방출합니다. 이것은 다른 방법에 있는 칼슘에 반대로 이차 메신저 야영지를 통해이다 그러나 증가시킨 융해에 지도한다.
산 생산 감소
산 생산이 감소 될 수있는 여러 가지 방법이 있습니다.
이들 중 첫 번째는 식사 사이의 빈속에 산이 축적되는 것입니다. 이 산의 증가는 d 세포에서 소마토스타틴의 생산을 통해 가스트린의 분비를 억제하는 위장 내에서 ph 가 낮아집니다., 일단 음식이 chyme 로 분해되면 십이지장으로 전달되어 장복 반사를 유발합니다. 이 반사될 수 있는 자극에 의해 팽창의 작은 창자가있는 경우,초과 산 위에 있는 소장,존재하는 단백질의 고장 제품뿐만 아니라 과잉으로 자극을 점막이 있습니다. 억제 신호는 장 신경계를 통해 위장으로 보내질뿐만 아니라 위장의 수질 감소 미주 자극에 대한 신호입니다. 장내 반사는 창자가 이미 채워져있을 때 위 비우기를 늦추는 것이 중요합니다.,
의 존재 chyme 내 십이지는 또한 자극 힘들어-내분비 세포 릴리스시스토키닌과 secretin,모두의는 다양한 재생 중요한 역할을 완료하는 소화,그러나 또한 위산 분비를 억제하. Secretin 은 위장에 과도한 산 생산이있을 때 십이지장의 s 세포에 의해 방출됩니다.
기타 호르몬을 포함하여 포도당을 의존적 인 인슐린 분비 펩타이드(GIP)및 혈관 장 폴리펩티드 또한 작업을 줄이는 산산이 있습니다.,
임상 관련성이-과다 분비
과도한 분비의 위산으로 이어질 수 있습의 형성 소화성 궤양입니다. 소화성 궤양의 잠재적 합병증에는 혈관을 통한 침식으로 인한 과도한 출혈이 포함됩니다. 과도한 산 형성을 방지하는 데 사용되는 두 가지 주요 약물이 있습니다. Ranitidinebind 와 같은 h2 길항제는 h2 수용체에 히스타민의 결합을 방지하고 따라서 산 분비를 감소시킵니다.,
이 주목하는 것이 중요하 다른 두 경로에 대한 위산 분비가 여전히 운영하고,따라서산 분비가만 감소 및 억제됩니다. 톤 펌프 억제제(PPIs)등 omeprazolebind H+K+ATPase(proton pump),따라서 그 방송의 수소이온으로 위 루멘. Ppi 는 수소 이온이 위장의 염화물 이온과 반응 할 수 없기 때문에 위산 형성을 완전히 방지합니다.
임상 관련성-Achlorhydria
이것은 국가가 있는 감소에서의 볼륨을 위 산이 생산됩니다., Achlorhydria 는 살모넬라와 콜레라의 위험이 증가 할 수 있습니다. 다양한 원인이 있고 추가 시험은 표적으로 한 처리 정권을 허용하기 위하여 원인을 확인하기 위하여 착수되어야 합니다.