각인 및 태아 발달
각인은 자궁 내 삶의 특정 곤경을 설명 할 수있었습니다. 각인 된 유전자의 수는 배아 및 태아의 성장 및 따라서 성장을위한 자궁 환경으로부터의 자원의 추출과 관련이있다. 어머니와 아버지는,그러나,서로 다른 이해 관계를 가지고에서 어떻게 자원을 추출하기 때문에,불균형 부모의 투자에 각각 주는 아이입니다., 이 사실에서 발생하는 어머니만 있을 수 있습 중 하나 아이가 아홉 개월 동안 약을 위해 20 년이는 반면,아버지 형태로 저장되어 있습니다 말하는 많은 서로 다른 여자 사춘기에서 죽음까지.
체계적인 녹아웃(비활성화)연구의 키 찍는 유전자,특히 수행에 쥐의 지원 제공에 대한 가설을 각인 유전자를 허용하는 표현의 paternally inherited 대립하는 경향이 더 드라이브의 추출에서 영양분을 동안 어머니의 임신과 출산 후을 생산하는 큰 아이입니다., 반면에 각인 유전자를 허용하는 표현의 임산부 상속한 대립하는 경향이 있 드라이브 메커니즘을 방지하는 불균형적 자원의 활용에 의해 태어날 수 있습니다. 일반적으로 인용의 예 이 차원에서 전송을 마우스 paternally 표현된 유전자 Igf2(insulin-like growth factor2),을 강화하는 태아의 성장 및 태 반 영양한 전송 수용량,그리고 임산부 표현 Igf2 수용체(Igf2r)저하,과도한 Igf2 단백질이다.
각인 된 유전자의 많은 효과는 자원과 영양소 전달을위한 중요한 부위 인 태반에서 발생합니다. 예를 들어,자란 태반(hydatidiform mole)은 모성 임프린트가 누락되었을 때 발생합니다. 또한,Silver-러셀 증후군(또는 러셀-실버 증후군),모성진 단 disomy(모두의 사본 염색체 또는 부분적인 염색체에서 상속된 하나의 상위),성장한 제한이 존재합니다. 무질서한 각인의 다른 경우에도 유사한 효과가 발견됩니다., 예를 들어,무질서한 각인이 연루된 자간전증은 또한 자궁 내 성장 제한을 보여줍니다. 많은 이러한 질병의 이해할 수 있습의 컨텍스트 내에서만 각 인적으로 일반적인 메커니즘 부모의 갈등과의 조작 phenotypic 의 결과이다.