Les barorécepteurs sont des récepteurs de déformation dont la sortie est limitée par la déformation de la paroi. L’hypertension expérimentale chez les animaux est associée à une réinitialisation des barorécepteurs telle que la pression de seuil et le point de consigne sont augmentés et le gain diminué. Ces changements commencent en quelques jours, sont réversibles et sont probablement dus à une attelle des récepteurs par une paroi artérielle plus rigide. Le schéma pulsatile de l’activité impulsionnelle dans le nerf sinusal est maintenu., Des études de l’arc baroréflexe chez l’homme hypertendu utilisant la méthode de la phényléphrine ont montré à la fois une réinitialisation et une sensibilité diminuée; les mêmes changements se produisent avec le vieillissement. L’hypertension neurogène produite par la dénervation des barorécepteurs reste controversée, peut-être en raison des différences d’espèces. Désafférentation peut augmenter l’hypertension rénale., L’Interaction entre le baroréflexe et le cerveau fonctionne dans les deux sens; les situations où il y a un niveau accru d’excitation peuvent être associées à une inhibition du membre cardiaque du réflexe, tandis que la stimulation du barorécepteur tend à abaisser le niveau d’excitation. Un dysfonctionnement des barorécepteurs peut exacerber l’hypertension en altérant la mise en mémoire tampon des stimuli presseurs et en altérant la résistance artérielle rénale, en réinitialisant la relation entre la pression et le débit urinaire., L’hypertension essentielle chez l’homme ne montre pas le même degré de labilité observé dans l’hypertension neurogène expérimentale chez l’animal, mais une altération du réflexe pourrait être liée à des changements de distensibilité de la paroi sinusale.