Description
schéma de principe de la lipoprotéine(a). en raison du fait que le composant apo(a) de Lp(a) est une molécule complexe avec une grande hétérogénéité, les concentrations plasmatiques de Lp(a) dépendent inversement de la taille d’apo(a). Peut-être sans surprise, étant donné ce niveau de complexité, plus de 25 formes génétiques de Lp(a) sont connues pour exister; ainsi, l’importance du génome dans la détermination des niveaux plasmatiques ne peut être surestimée., Ceci, à son tour, a des implications pour la prédiction du risque cardiovasculaire dans différentes populations.
Indications/applications
dans L’étude de Copenhague sur le cœur, Kamstrup et al ont constaté que les élévations génétiques de Lp(a) étaient associées à un risque accru d’infarctus du myocarde. De plus, plusieurs études épidémiologiques prospectives ont indiqué un rôle causal de la Lp(a) dans les maladies cardiovasculaires; ainsi, la mesure de la Lp(a) peut être utilisée comme déterminant du risque cardiovasculaire dans le contexte d’une évaluation globale du risque cardiovasculaire.,
Une étude de Muramatsu et al a indiqué que chez les personnes atteintes de maladie coronarienne, celles qui portent des niveaux élevés de Lp(a) ont une plus grande prévalence de la forme de plaque vulnérable connue sous le nom de fibroathérome à capuchon mince (TCFA). Les chercheurs ont constaté que le TCFA se produisait chez 23% des patients avec un taux de Lp(a) de 25 mg/dL ou plus, comparativement à 11% des patients avec un taux de Lp(a) inférieur à 25 mg/dL.,
En utilisant les données de L’étude sur la population générale de Copenhague et de L’étude sur le cœur de la ville de Copenhague, Langsted et al ont trouvé des preuves que des niveaux plasmatiques élevés de Lp(a) peuvent être liés à un risque accru d’AVC ischémique. Les chercheurs ont signalé que les personnes ayant des concentrations de Lp(a) supérieures à 93 mg/dL avaient un risque ajusté multivariable d’accident vasculaire cérébral ischémique de 1,60, comparativement aux sujets dont les concentrations de Lp(a) étaient inférieures à 10 mg/dL.,
Il n’est pas recommandé d’utiliser la Lp(a) seule comme test unique pour déterminer le risque cardiovasculaire, mais plutôt comme mesure supplémentaire à combiner avec l’évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. La mesure de la Lp (a) peut être plus utile chez les patients à risque intermédiaire ou chez ceux chez qui le résultat du test affecterait le traitement ou l’agressivité du traitement des facteurs de risque cardiovasculaires connus.,
comme L’ont noté Ridker et Libby, il n’est pas certain que L’évaluation de la Lp(a) ajoute vraiment des informations pronostiques au risque global en prévention primaire; cependant, dans la plupart des études, la Lp(a) a une valeur prédictive pour ceux qui sont déjà connus pour être à risque élevé en raison de la présence d’autres facteurs de risque, en particulier des niveaux élevés de LDL-C.,
considérations
la normalisation des essais commerciaux pour le Lp(a) a été problématique en raison de la dépendance à l’égard de la taille de l’apo(a); cependant, des essais commerciaux qui peuvent mesurer le Lp(a) indépendamment et séparément de la taille de l’apo(a) sont maintenant disponibles dans de nombreux laboratoires de référence.
Plusieurs études prospectives ont montré que la Lp(a) prédit le risque cardiovasculaire de manière non linéaire, de sorte que l’augmentation du risque est assez faible jusqu’à ce que les niveaux les plus élevés (top 5-10%) de Lp(a) soient atteints.,
Les données concernant l’utilisation de la Lp(a) comme biomarqueur dans certains groupes à haut risque, tels que ceux atteints d’une maladie rénale chronique ou d’une maladie coronarienne connue, demeurent controversées.
l’observation selon laquelle des niveaux extrêmement élevés de Lp(a) semblent être presque entièrement limités aux patients présentant des niveaux concomitants élevés de cholestérol LDL remet en question l’utilisation de Lp(a) comme marqueur indépendant d’un risque cardiovasculaire accru et met en évidence les limites présentées par les interactions avec le cholestérol LDL.,
peu d’interventions ont réduit les niveaux de Lp(a), à l’exception de la niacine à forte dose. La thérapie visant spécifiquement à modifier la Lp (a) reste également controversée.
Il existe de nouvelles données sur l’utilisation de l’aphérèse comme méthode efficace pour réduire la Lp(a). Aucun médicament n’est approuvé pour cela, mais des essais récents ont montré que la Lp(a) peut être considérablement réduite avec une diminution de l’autre apolioprotéine B-100(apoB).