Akutt tubulær nekrose | Constant Reader

I. Hva hver lege har behov for å vite.

Akutt nyreskade (AKI) er definert som en brå nedgang i nyrefunksjon. Den tradisjonelle paradigmet klassifiserer AKI til prerenal, iboende nedsatt, og postrenal etiologies basert på den delen av nedsatt anatomi som er mest berørt. Akutt tubulær nekrose (ATN), er et vesentlig nedsatt etiologien av AKI, oppstår med langvarig iskemisk eller giftige skade nyrene, noe som resulterer i rørformede celle skade., Selv om «akutt nyresvikt», AKI, og ATN er ofte brukt om hverandre, bør det være klart at det er mange forskjellige årsaker til AKI andre enn ATN. Tre viktigste årsakene til ATN inkluderer nedsatt iskemi, sepsis og nephrotoxins.

Post-iskemisk ATN oppstår i innstillingen av alvorlig nedsatt iskemi fra en hvilken som helst årsak (alvorlig prerenal sykdom, langvarig hypotensjon, kirurgi, eller sepsis). Det er vanligvis utvikler seg gjennom fire faser:

Initiering: Denne fasen varer vanligvis timer til dager., I løpet av denne tiden, glomerular filtration rate (GFR) vil redusere forårsaket av en reduksjon i renal blodstrøm. Kaster i tubuli hindrer flyten av filtratet, og det er tilbakestrømming av filtratet gjennom skadet rørformede epitel.
Utvidelse: GFR fortsetter å redusere eller fortsatt er lav. Det er fortsatt iskemisk skade for å tubule celler og betydelig betennelse.
Vedlikehold: varer Vanligvis i 1-2 uker. Urin utgang er på sitt laveste og uremiske symptomer kan oppstå. I løpet av denne fasen, det er spredning av celler og reestablishment av tubule epitel.,
Recovery: Preget av rørformede celle reparasjon og regenerasjon. GFR vil sakte bli bedre til premorbid forhold. Restitusjonsfasen kan være komplisert med en rask diurese forårsaket av forsinket utvinning av epiteliale ringe funksjon.

Nephrotoxic medisiner som kan indusere ATN inkluderer: aminoglykosider, amfotericin, ciklosporin og takrolimus, sulfa narkotika, cisplatin, acyclovir, kontrastmidler, og pentamidine selv om det er andre.,

Endogene toksiner som kan forårsake ATN inkluderer: myoglobinuria, hemaglobinuria, krystallinsk indusert nefropati (som er sett med svulst lyse syndrom), og myelomatose.

ATN bør ikke bli sett på som en godartet tilstand. Det er vel anerkjent at ATN og andre årsaker til AKI er forbundet med uønskede kortsiktige resultater, inkludert langvarig sykehusinnleggelse, økte kostnader, og dødelighet. ATN har også vært assosiert med negative langsiktige resultater inkludert progresjon til kronisk nyresykdom, end-stage renal disease, og på lang sikt dødelighet., Dødelighet forbundet med ATN er 37% i innlagte pasienter og 78% i intensivavdeling (ICU) pasienter. Mens de fleste pasienter gjenopprette fra en akutt episode av ATN, andel av pasienter med end-stage renal disease på grunn av ATN er økende, og de fleste som nylig er funnet å være 3.5% basert på nasjonale data.

II. Diagnostiske Bekreftelse: Er du sikker på at pasienten har en akutt tubulær nekrose?

diagnostisering av AKI ble definert av 2012 nyresykdom: Bedre Global Resultater (KDIGO) Klinisk Praksis, Retningslinjer som ett eller flere av tre kriterier: økning i serum-kreatinin på 0.,3 mg/dL i løpet av en 48-timers periode, økning i serum kreatinin med 1,5 ganger baseline innen 7 dager før, eller urin volum <0.5 mg/kg/time i 6 timer. Når diagnosen akutt nyreskade (AKI er etablert, etiologi må være bestemt. ATN mest behov for å bli skilt fra en annen vanlig årsak til akutt nyreskade (AKI i innlagte pasienter: prerenal sykdom.

Prerenal sykdommen er karakterisert ved en lav perfusjon tilstand av nyrene uten bevis av tubulær skade., Laboratoriet vurderinger som kan peke mot en lav perfusjon tilstand av nyrer og prerenal sykdom er lav urin natrium, redusert brøk utskillelse av natrium (FENa) (mindre enn 1,0%), forhøyet urin osmolality, og forhøyet blod urea nitrogen/kreatinin ratio. Alle disse funnene indikerer bevart tubulær funksjon og riktig respons til hypoperfused staten.

Med langvarig hypoperfusion og påfølgende skade av den tubulære celler, ATN utvikler seg. Urin natrium og FENa vil øke med en nedgang i urin osmolality., Imidlertid, i avansert kronisk nyresvikt, vanndrivende terapi, myoglobinuria, sepsis, skrumplever og kontrast-indusert nefropati, disse indeksene kan være upålitelig. Tilstedeværelsen av renal tubulær epitelceller, epithelial celle kaster, og gjørmete brun detaljert kaster på mikroskopisk analyse av sentrifugerte urin vil bidra til å gjøre diagnosen.

gull-standarden for å skille mellom prerenal sykdom og ATN er svar til væske repletion., Hvis tilstrekkelig væske repletion er gitt til riktig volum uttømming, og serum kreatinin ikke gå tilbake til det normale innen 24-72 timer, dette er ansett for å representere ATN.

En nedsatt biopsi er vanligvis ikke nødvendig å gjøre diagnostisering av ATN. Imidlertid, når historien, kliniske funksjoner og laboratorium funn er forvirrende, en nyre biopsi kan fastslå diagnosen.

A. Historie Del i: mønstergjenkjenning:

historien er svært viktig for å finne årsaken til ATN., Pasienter diagnostisert med ATN er ofte asymptomatisk fra nyre skade seg selv, og som presenterer symptomene er vanligvis på grunn av den underliggende årsaken til nedsatt nyrefunksjon.

For eksempel, en pasient som er funnet å ha ATN fra langvarig nedsatt hypoperfusion kan presentere med symptomer assosiert med volum uttømming (orthostasis, historie av oppkast eller diaré, osv.). Likeledes, ATN forårsaket av rabdomyolyse kan presentere med diffuse muskel smerter.,

Medication forsoning må gjøres mens du merke seg medisiner som er assosiert med akutt nyreskade (AKI inkludert ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler, aminoglykosider, kjemoterapi og siste radiocontrast administrasjon. Noen symptomer på infeksjon, med eller uten tegn på sepsis skal utløses.

B. Historie Del 2: Forekomst:

insidens og prevalens av ATN er ikke godt kjent på grunn av varierende definisjoner brukt til å bestemme AKI. Dette er ytterligere forsterket av det faktum at mange epidemiologiske studier av AKI ikke finne en etiologi., 2012 meta-analyse ved hjelp av KDIGO kriterier estimert forekomsten av sykehuset ervervet AKI på 21%. Tidligere studier har vist at ATN er den vanligste etiologien av AKI og står for ca 45% av tilfellene.

C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne akutt tubulær nekrose

D. Fysisk Undersøkelse Funn.

ATN presenterer vanligvis uten vesentlige fysiske eksamen funn. Når endringer i det fysiske eksamen oppstår, de er vanligvis enten på grunn av uremia eller den underliggende årsaken til ATN., Oppmerksomheten må være betalt for å volumstatus som hypovolemia kan tyde på at den underliggende årsaken til ATN og alvorlig volum overbelastning kan indikere et behov for emergent dialyse.

Eksempler på uremisk funn inkluderer perikard friksjon gni, asterixis og excoriations av huden. Evaluering av pasienten kan avsløre diffuse muskel ømhet forbundet med rabdomyolyse eller ortostatisk hypotensjon på grunn av volumet av ozonlaget. Som en del av den fysiske eksamen, urin utgang bør måles for å finne ut om pasienten er oliguric eller anuric.

E. Hva diagnostiske tester som skal utføres?,

Den diagnostiske vurdering for AKI generelt innebærer å identifisere hvis lidelse er prerenal, iboende nedsatt, eller postrenal. Likeledes, i å prøve å finne ut om en pasient har ATN, prerenal og postrenal årsaker bør utelukkes. Når sykdommen er fast bestemt på å være en «nedsatt» årsak, diagnose jobb-up skifter til å bestemme hvilke «nedsatt» patologi har oppstått.

Derfor, den første evalueringen bør omfatte:

Urin analyse – både mikroskopiske og kjemiske vil være nyttig., Tilstedeværelsen av grovt kornet, gjørmete brun gips, eller renal tubulær epitelceller på urin mikroskopi tyder på at det er tubulær skade. Urin analyse vil også varsle en mulighet til glomerulonefritt (røde blodlegemer kaster, dysmorphic røde blodlegemer), myoglobinuria (positiv kjemiske evaluering for blod, men fravær av røde blod celler på mikroskopi).
Urin elektrolytter – Både urin natrium og FENa har blitt brukt til å skille prerenal sykdom fra ATN, men FENa er foretrukket test., En FENa som er beregnet (plasma kreatinin x urin sodium ) / (plasma-natrium x urin kreatinin ) x 100; mindre enn 1%, viser at nyrene blir underperfused, men at evnen til å konsentrere seg for nyre er intakt. Som hypoperfusion eller giftige virkninger av rusmidler føre rørformede celle skade, den tubuli er ikke lenger i stand til å beholde natrium og konsentrere urinen, noe som fører til en økning i FENa. En FENa som er større enn 2% er vanligvis brukt på cut-off for ATN.

Kronisk nyresykdom eller vanndrivende bruk kan endre nøyaktigheten eller helt oppheve FENa., I tillegg, ATN i innstillingen av myoglobinuria, sepsis, kontrast-indusert nefropati, og andre sykdomsprosesser kan føre til en lav urin natrium og en FENa mindre enn 1%. Derfor FENa kan være nyttig i å hjelpe med diagnosen, men hele den kliniske scenario må tas hensyn til.

Den brøkdelen utskillelse av urea er tenkt å være upåvirket av diuretika, og derfor i stand til å gi mer nøyaktighet i lav perfusjon stater hvor urinen sodium er forhøyet., Brøk utskillelse av urea (FEUrea) mindre enn 35% lener seg mot nedsatt hypoperfusion og større enn 50% poeng til renal tubulær patologi.
Renal ultralyd – denne testen er nyttig av to grunner. Først, det gjør det mulig å utelukke hydronephrosis og gjør derfor postrenal fører til mindre sannsynlig. For det andre, det kan gi bevis av kronisk nyresykdom (små krympet nyre, polycystisk nyrer), som kan være spesielt nyttig når du vurderer ATN i fravær av en baseline kreatinin.,
Investigational biomarkører – det har vært de siste interesse i å bruke serum og/eller urin biomarkører for tidlig diagnose av tubulær skade og ATN, men for øyeblikket ingen er godkjent for bruk i Usa.

Som nevnt ovenfor en nedsatt biopsi er vanligvis ikke nødvendig i evaluering av pasienter med ATN og er vanligvis ansatt ved nephrologists når historien og laboratorium funnene tyder på noen diagnose andre enn ATN.

F. Over-utnyttet eller «bortkastet» diagnostiske tester som er forbundet med denne diagnosen.

Ingen

III., Standard Management

Når diagnosen ATN er gjort, lite har vist seg å være pålitelig endre løpet av nedsatt recovery. Derfor strategier for å hindre utvikling av ATN i innlagte pasienter er avgjørende. Det bør tas hensyn til pasienter på høyeste risikoen for å utvikle ATN inkludert de som gjennomgår store kirurgi, sepsis, pankreatitt, eller alvorlig volum av ozonlaget. Pasienter med komorbide kronisk nyresykdom, diabetes, fedme, avansert malignitet, og dårlig ernæring er også høy risiko for postischemic ATN.,

I de med høyest risiko, tett oppfølging av volum status, forvaltning av antihypertensiva for å unngå store fall i blodtrykket, og unngåelse av nephrotoxins kan være nyttig. Tiltak for å hindre kontrast-indusert nefropati inkluderer utnytte lavt volum kontrast, intravenøs hydrering, og unngå tett linjeavstand i motsetning studier.

Loop-diuretika, dopamin, og en rekke andre farmakologiske behandlinger har blitt undersøkt for behandling av ATN, men ingen har vist seg å gi bedre resultater., Den KDIGO retningslinjer anbefaler mot å bruke loop-diuretika for behandling av AKI bortsett fra det som er nødvendig for volum ledelse. Fortsatt oppmerksomhet bør rettes mot å unngå ytterligere nephrotoxicity og behandle komplikasjoner av AKI.

A. Umiddelbar management

Opphør av nephrotoxic medisiner som ikke-steroidal anti-inflammatorisk legemidler (NSAIDs), aminoglykosider og kontrast farge er nødvendig. Forsiktighet bør tas ikke utilsiktet start ytterligere medisiner som kan enten redusere renal perfusjon eller direkte nephrotoxic., Dyremodeller har vist endringer i autoregulation og renal blodstrøm etter iskemi ATN. Nedsatt biopsier fra pasienter med langvarige ATN viste ferske nekrotisk tubulære celler, noe som indikerer tilbakevendende iskemisk skade.

Disse studiene bør lede en til å tro at når ATN har utviklet seg, og nyrene er utrolig utsatt for selv mild nedgang i renal perfusjon. Disse kan komme fra endringer i blodtrykk forårsaket av volum uttømming, dialyse, sepsis, og antihypertensive medikamenter.

Hvis nødvendig, vasopressors skal brukes til å opprettholde gjennomsnittlig arterielt blodtrykk., Det er ukjent hva vasopressors er best for å opprettholde renal perfusjon. Ved hjelp av «low-dose» eller «nyre-dosert» dopamin har vist seg ineffektiv i kliniske studier. For å hindre tilbakevendende skade som følge av hemodynamisk svingninger, opprettholde tilstrekkelig volum status er viktig. Daglig vekter og streng overvåking av input og output er obligatorisk.

Hvis ATN er mistenkt, en nephrologist bør konsulteres for å bistå med diagnostisk vurdering og behandling., En studie viser at tidlig konsultasjon med en nephrologist i ICU pasienter med akutt nyresvikt forbedrer dødelighet og lengde på ICU opphold. Det blir sagt, det er ingen konsensus om når nyreerstattende behandling (RRT) bør initieres eller hva slags dialyse bør brukes.

KDIGO retningslinjer anbefaler å initiere RRT emergently når livstruende endringer i væske -, elektrolytt eller syre-base status eksisterer., Hvis disse indikasjoner eksisterer ikke, den bredere klinisk kontekst så vel som trender i laboratoriet verdier, inkludert blod urea nitrogen og kreatinin bør brukes til å bestemme når den skal starte RRT. Enten tidlig eller forebyggende nyreerstattende behandling er til nytte er et aktivt område av undersøkelsen.

ATN induserer protein metabolisme, og jo mer alvorlig katabolsk tilstand, jo høyere dødelighet. Det er overdreven utgivelsen av aminosyrer fra skjelettmuskulatur med en tilhørende økning i gluconeogenesis., Dette katabolsk tilstand kan være forbedret med pre-eksisterende underernæring, sepsis og oppstart av dialyse.

Konsultere en ernæringsfysiolog for individuell vurdering for å finne den optimale protein og kaloriinntak for pasienter som kan hjelpe i å gi optimal ernæringsmessig støtte.

B. Fysisk Undersøkelse Tips til Guide Ledelse.

Se ovenfor.

C. laboratorietester for å Overvåke Respons på, og Justeringer i Ledelsen.,

generelt, daglig overvåkning av serum elektrolytter bør overvåkes mens pasienten er å utvikle AKI, under vedlikehold fase og mens pasienten er på bedringens. I utgangspunktet, laboratorier vil bli brukt til overvåkning for hyperkalemi og acidose, samt overvåking for fortsatt økning i serum kreatinin.

Under restitusjonsfasen, en pasient kan utvikle betydelig post-ATN diurese med resulterende hypokalemi og hypovolemia, forplanter ekstra nyresvikt. Når AKI har stabilisert seg, frekvens av overvåking kjemi kan bli redusert.