Beskrivelse
Glatt muskel-antistoffer ble først oppdaget i 1965 av Johnson et al når de vist at antistoffer i sera fra pasienter med kronisk leversykdom var i stand til å binde seg til en glatt muskulatur i rotte mager. Disse antistoffene ble senere vist seg å være til stede i andre forhold, inkludert viral hepatitt, malignitet, bruk av heroin og andre autoimmune leversykdommer som primær biliær cirrhose., Som sådan, spesifisiteten av disse antistoffer mot glatt muskulatur ble stilt spørsmål ved, spesielt når de ble vist til også å reagere på striated muskel-og nyre, thymic, og glomerular celler.
I 1973, Gabbiani et al foreslått at glatt muskel-antistoffer ble trolig mot actin når de demonstrerte eliminering av alle glatt muskel-antistoff aktivitet i områder av 5 pasienter med kronisk aktiv hepatitt med en klargjøring av blodplate-avledet actin kalt thrombosthenin A., Disse funnene ga grunn for det brede spekter av vev reaktivitet av glatt muskel-antistoffer; actin er en utbredt kontraktile proteiner som kan bli funnet i ikke–muskel celler. Videre studier viste at rørformede glatt muskel-antistoff (SMA-T) og glomerular glatt muskel-antistoff (SMA-G) immunfluorescens farging mønstre, som hovedsakelig reagere med trådformede actin (F-actin), var de viktigste antigene fraksjonen av glatt muskel-antistoffer., Dette ble videre vist til å være til stede hovedsakelig i en gruppe av pasienter med kronisk aktiv hepatitt senere klassifisert som autoimmun hepatitt type 1 (AIH-1).
Immunologisk påvisning
Den tidligste eksperimenter for påvisning av glatt muskel-antistoffer involvert indirekte immunfluorescens (IIF). I dag, IIF er fortsatt standard metode som brukes for å oppdage anti–glatt-muskel-antistoffer (ASMAs). Denne teknikken innebærer å utsette tynn prøver av gnager leveren, magesekken, eller nyre til pasientens serum., En 1:20 eller 1:40 fortynning av pasientens serum brukes til innledende screening. Hvis tilstede i pasientens serum antistoffer feste på glatt muskel-antigenene på de gnager vevsprøver. Disse primære antistoffet er så visualisert ved å merke dem med en fluorescein conjugated anti-immunglobulin-antistoff, som fungerer som sekundært antistoff. Vev er deretter analysert med en fluorescens mikroskop og rapportert som positivt hvis fluorescerende immunostaining er oppdaget. Pasientens serum er så titrated med påfølgende fortynninger til immunfluorescens er ikke lenger registreres.,
Indikasjoner
ASMA titere kan bli testet i evaluering av pasienter med leversykdom mistenkt for å ha en underliggende autoimmun etiologi.,delt inn i følgende:
-
Asymptomatiske pasienter med transaminitis
-
Akutt hepatitt
-
Fulminant nedsatt feil
-
Kronisk aktiv hepatitt
-
Etablert cirrhose
-
Overlapper syndromer
på Grunn av det mangfold av kliniske manifestasjoner, inkludert muligheten til å overlappe syndromer, ASMA testing kan være inkludert som en del av et panel av tester for å fastslå etiologien av leverdysfunksjon.,
Kontraindikasjoner
Ingen spesifikke kontraindikasjoner eksisterer for testing ASMA.
Betraktninger
I etterforskningen av leverdysfunksjon som kan være grunn til å AIH-1, ASMA testing bør utføres i forbindelse med andre supplerende tester under den aktuelle kliniske situasjonen. Dette er spesielt viktig når du bruker scoring systemer for å fastslå sannsynligheten for underliggende AIH-1., Noen av disse testene inkluderer immunglobulin nivåer, antinukleære antistoff, anti–lever-nyre mikrosomale antistoffer (anti-LKM), og lever cytosol antistoff type 1 (anti-LC1), for å nevne noen. I tillegg tester for å utelukke andre etiologies må også være utført.