I vår September-kolonnen, «Double Trouble» vi beskrevet en pasient som ble klart for primær åpen vinkel glaukom (POAG) og senere utviklet dobbelt syn fra coincident-cranial nerve (CN) VI parese. Denne måneden tar vi for oss ennå en annen pasient med glaukom som utviklet dobbelt syn fra en mer skummel sak.
pasienten er en 61 år gammel svart mann blir klart for POAG som utviklet seg til en alvorlig hodepine på en fredag, som han beskrev som «høyre-sidig» og en «ni av 10» i form av smerte og ubehag alvorlighetsgrad.,
På nesten samme tid som utbruddet av hans hodepine, hans høyre øyelokk begynte å henge, og han utviklet dobbelt syn. Han tok over-the-counter smertestillende hele helgen og, når invalidiserende smerter som ikke avtar, kom han inn på kontoret snarest på mandag morgen.
Evalueringen avdekket et godt pleiet mann i akutt nød med en nær komplett høyre-sidig ptose. Ved manuelt å heve lokket, høyre øyet hadde antatt en «ned-og-ut» – posisjon. Han hadde betydelig ophthalmoplegia med en adduction, høyde og depresjon underskudd., Bortføring var vanlig i høyre øye og motilitet var vanlig i venstre. Godt, hans høyre eleven var midt utvidede og minimalt reaktiv til lys, mens den venstre elev var mindre og normalt reaktiv.
det er Tydelig at pasienten hadde rett CN III parese. Den utvidede retten eleven og alvorlig hemicranial smerte indikert at den sannsynlige årsaken var en intrakranial aneurisme, som var komprimere nerve og pupillomotor fibre. I denne månedens kolonnen, kommer vi til å diskutere en av de eneste sanne oftalmiske nødhjelp: aneurysmal CN III parese.
Hva er CN III Parese?,
Vår pasient i primær sammen med høyre ptose og et øye som vises ut og ned (top). I venstre blikket, han viser en manglende evne til å addukt; anisocoria også er tydelig.
En pasient med akutt CN III parese presenterer vanligvis med en plutselig innsettende ensidig ptose og ophthalmoplegia, som er ofte ledsaget av betydelig øynene eller hodet smerte-avhengig av den underliggende årsaken.1-4 Slike pasienter klager ofte over dobbelt syn., Men, i noen tilfeller, dobbeltsyn kan være maskert av ptose, som tilslører visjon i det berørte øyet; imidlertid, når lokket er manuelt forhøyet, pasienten vil oppleve dobbeltsyn. Acuity vanligvis er upåvirket mindre provoserende lesjon oppstår i superior-orbital sprekken, forårsaker samtidig CN II engasjement.
CN III parese produserer et ikke-comitant exotropic, hypotropic øye posisjon (ned og ut). Det er begrensning av høyde, depresjon og adduction samt en underaction av superior, dårligere og mediale recti muskler og dårligere skrå muskel.,1-3 På underaction av disse musklene kan være fullstendig eller ufullstendig.5-7 I alle fall av CN III parese, eleven kan være dilatert og minimalt reaktiv til lys (pupillary engasjement), helt reaktiv og normal (pupillary ikke-engasjement) eller tregt responsiv (delvis pupillary engasjement).3,4,7-10
Ulike nevrologiske tegn, for eksempel kontralateral intensjon tremor, lillehjernen ataksi eller kontralateral hemiplegia—kan presentere samtidig med utviklingen av CN III parese, avhengig av årsak og lokalisering av skade CN III i hjernestammen.,3
Pasienter som utvikler akutt CN III parese har en tendens til å bli eldre (>55 år). CN III parese er uvanlig hos barn, selv om det kan forekomme.7 Ofte, det er samtidig diabetes og/eller hypertensjon hos eldre voksne.3,6,7,11 av og til, hodeskade er assosiert med utvikling av CN III parese.,12
Tredje nerve parese resultater fra skade til oculomotor nerve hvor som helst langs ruten sin fra kjernen i ryggfinnen mesencephalon, sin fascicles i hjernestammen parenchyma, nerve rot i subarachnoid plass, cavernous sinus eller bakre bane.3,13
Den største bekymringen i en isolert CN III parese oppstår innenfor subarachnoid plass er nerver som skyldes en voksende aneurisme av posterior kommunisere arterien (mest vanlig) eller interne carotis, basilar, fremre kommunisere eller timelige arterier (mindre vanlig).,8,9,14-16
Omtrent 15% av isolert CN III palsies som oppstår sekundært til skade i subarachnoid området er på grunn av aneurismer.11 Vasculopathic infarkt, ofte forbundet med samtidige diabetes eller hypertensjon, står for 35% av isolert CN III parese tilfeller.11
Aneursymal komprimering er merket med hodet eller retro-orbital smerte og anisocoria med ipsilateral elev dilatasjon, fordi den voksende aneurisme komprimerer pupillomotor fibrene reiser med CN III samt smerte-sensitive dura og andre slike strukturer., Pasienter som utvikler CN III parese fra aneurysmal komprimering kan ikke finnes i utgangspunktet med anisocoria eller elev engasjement.5,8-10 i Stedet, disse pasientene vanligvis til stede med en ufullstendig parese som utvikler seg og utvikler elev dilatasjon over flere dager.3,7, 11
Administrere CN III Parese
Ledelse av CN III parese i voksne avhenger av forbundet funn og etiologi. I kompliserte CN III palsies–der andre nevrale strukturer er involvert–pasienten bør gjennomgå en MR-skanner for å fastslå etiologi.,3
I tilfelle av isolert, komplett CN III palsies som ikke har pupillary engasjement hos pasienter over 50 år, er den primære årsaken er vanligvis iskemisk vaskulær infarkt. Gigantiske celle arteritt også er en potensiell etiologi. Magnetic resonance imaging (MRI) og magnetisk resonans angiografi (MRA), senkning, C-reaktivt protein, blodtrykksmåling, komplett blodprosent med differensial, og blodsukker testing er angitt. CT og CT-angiografi (CTA) er ofte brukt til å identifisere intrakraniell blødning samt identifisere aneurisme beliggenhet.,
Lukk observasjon er nødvendig, fordi eleven engasjement kan bli forsinket av fem til sju dager. Dette gjelder spesielt for pasienter med ufullstendig CN III parese med eleven sparing, fordi de er mer sannsynlig å utvikle en begynnende aneurisme.5
I iskemisk vaskulær CN III parese, eleven ikke vil utvikle seg, avvikende regenerering vil ikke forekomme, og det parese vil spontant forbedre eller løse i løpet av tre til seks måneder.,3,11 Hvis parese viser ingen forbedring over seks til åtte uker eller avvikende regenerering utvikler, MR/MRA eller CT/CTA er nødvendig for å utelukke tilstedeværelse av en okkult masse i subarachnoid plass.3
Hvis pasienten er mindre enn 50 år og har en isolert, ikke-pupillary-involvert CN III parese, bildebehandling eller intrakraniell angiografi er angitt. I denne aldersgruppen, iskemisk vasculopathy er mindre sannsynlig enn en aneurisme.,
Hvis en voksen pasient i alle aldre presenterer isolert, fullført eller ufullstendig CN III parese med pupillary engasjement, bør dette bli betraktet som et medisinsk nødstilfelle. Pasienten bør gjennomgå umiddelbar MRA/MR eller intrakraniell angiografi. I disse tilfellene er årsaken trolig er en aneurisme som ligger i krysset av de interne carotis og posterior kommunisere arterier, eller på tuppen av basilar arterien. Disse pasientene bør sendes umiddelbart til sykehus med diagnose og anbefalinger på høring.,
Hvis aneurisme ryker, det er en risiko for død fra subarachnoid blødning og hjernestammen herniation gjennom foramen magnum. I tilfeller av CN III parese forårsaket av subarachnoid aneurisme, umiddelbar neurosurgical intervensjon er nødvendig. Felles endovaskulær behandling innebærer direkte klipping av aneurisme eller embolisering med avtagbar spoler.16,17
Elev-og involvert CN III parese hos voksne er en av de få sanne medisinsk nødhjelp sett i øyehelse. Disse pasientene må være sendt til sykehus umiddelbart for neurosurgical kontakt.,
I denne pasientens journal, vi umiddelbart mistanke om en intrakranial aneurisme. Pasienten og hans kone var godt utdannet om potensielle dødelighet, risiko og raskt enige om å gå til sykehus, hvor en triage sykepleier hadde allerede blitt varslet og ventet. Pasientens kone ringte tilbake 45 minutter senere for å fortelle at hennes mann var under bildediagnostiske og en neurosurgical kontakt.
til Slutt, ble han diagnostisert med en intern carotisar aneurisme og gjennomgikk embolisering med avtagbar spoler., Pasienten brukte 22 dager i intensivavdelingen og mer enn ett år senere fremdeles fortsetter å gjenopprette, noe som understreker alvoret i denne tilstanden.
1. Satyarthee GD, Mahapatra AK. Uvanlig nevro-oftalmisk presentasjon av fremre kommunisere arterien aneurisme med tredje nerve pareser. J Clin Neurosci. 2004 Sep;11(7):776-8.
2. Bahmani Kashkouli M, Khalatbari MR, Yahyavi ST, et al. Hypofysen ansvarskapital presentasjon som akutt smertefull isolert ensidig tredje cranial nerve parese. Arch Iran Med. 2008 Jul;11(4):466-8.
3. Yanovitch T, Buckley E., Diagnostikk og behandling av tredje nerve parese. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-8.
4. Delengocky T, Bygn CM. Komplett ophthalmoplegia med pupillary engasjement som en innledende kliniske presentasjon av herpes zoster ophthalmicus. J Am Osteopat Assoc. 2008 Okt;108(10):615-21.
5. Takahashi M, Kase M, Suzuki Y, et al. Ufullstendig oculomotor parese med eleven sparing forårsaket av kompresjon av oculomotor nerve av en posterior kommunisere posterior cerebral aneurisme. Jpn J Ophthalmol. 2007;51(6):470-3.
6. Capó H, Warren F, Kupersmith MJ. Utviklingen av oculomotor nerve palsies., J Clin Neuroophthalmol. 1992 Mar;12(1):21-5.
7. Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR, et al. Årsaker og prognose i 4,278 tilfeller av lammelser av oculomotor, trochlear, og abducens kraniale nerver. Am J Ophthalmol. 1992;113(5):489-96.
– 8. Kasoff jeg, Kelly DL Jr. Pupillary sparing i oculomotor parese fra interne carotis aneurisme. Kasuistikk. J Neurosurg. 1975 Juni, 42(6):713-7.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, et al. Elev-og sparing oculomotor palsies med interne carotis-posterior kommunisere arterien aneurismer. Ann Neurol. 1983 Feb;13(2):149-54.
10., Saito R, Sugawara T, Mikawa S, et al. Elev-og sparing oculomotor nerve pareser som et tidlig symptom på unruptured interne carotis-posterior kommunisere arterien aneurismer: tre kasuistikker. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008 Jul;48(7):304-6.
11. Akagi T, shigeru Miyamoto K, Kashii S, et al. Årsak og prognose av neurologically isolert tredje, fjerde eller sjette kraniale nerve dysfunksjon i tilfeller av oculomotor parese. Jpn J Ophthalmol. 2008 Jan-Feb;52(1):32-5.
12. Adams MEG, Linn J, Yousry I. Patologi av okulære motoriske nerver III, IV og VI. Bildediagnostiske Clin N Am. 2008 Mai;18(2):261-82.
13., Hvit JB, Layton KF, Cloft HJ. Isolert tredje nerve parese forbundet med en knust fremre kommunisere arterien aneurisme. Neurocrit Omsorg. 2007;7(3):260-2.
14. Aiba T, Fukuda M. Ensidig oculomotor nerve pareser forbundet med fremre kommunisere arterien aneurisme ruptur-to kasuistikker. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003 Okt;43(10):484-7.
15. Asakura K, Tasaki T, Okada K. Et tilfelle av unruptured fremre tinningarterien aneurisme viser elev-sparing oculomotor parese. Ingen Shinkei Geka. 1986 Mai;14(6):777-82.
16. Inamasu J, Nakamura Y, Saito R, et al., Tidlig oppløsning av tredje nerve parese etter endovaskulær behandling av en posterior kommunisere arterien aneurisme. J Neuroophthalmol. 2002 Mar;22(1):12-4.
17. Ahn JY, Han IB, Yoon PH, et al. Klipping vs coiling av posterior kommunisere arterien aneurismer med tredje nerve parese. Nevrologi. 2006 Jan;66(1):121-3.