Mer enn et århundre siden, to fysiologer, Otto Frank og Ernest Starling oppdaget at når hjertet blir fylt opp med mer blod i løpet av diastole, it-kontrakter hardere og pumper ut mer blod under systolen. Så kom de opp med Frank-Starling Lov til å forklare dette forholdet.
for Å forstå dette forholdet, la oss zoom inn veggen i ventriklene. Hoveddelen av disse veggene er laget av korte, forgrenet hjertemuskelens celler pakket en ved siden av hverandre., Zoome inn videre, hvis vi ser inne i muskelcellene, ser vi bunter av myofibriller, eller lange kjeder av sarcomeres. Den sarcomere er den minste struktur i muskelen som er i stand til eøs-så det er ansett som den grunnleggende kontraktile apparat av muskelen. Den sarcomere har to Z plater som danner dens grenser og et M-linjen i midten. Festet til Z-plate er tynne filamenter laget av actin protein. Disse actin filamenter som har strukturelle polaritet som betyr at begge ender av filament se annerledes ut., Vi kan tenke på det som en pil med den spisse enden, blir de «minussiden,» peker mot M-linje, og på tampen være «pluss-enden,» festet til Z-plate. Akkurat som en pil, actin filament kan bare bevege seg i én retning: den retningen den er pekt i. Festet til M-line er myosin filamenter som er tykke bunter av myosin proteiner med to globular hoder. I løpet av en muskel sammentrekning, myosin hoder griper inn actin filamenter, og deretter trekker dem mot M linje som bringer de to Z-plater tettere sammen.,
Totale mengden av spenning utviklet, eller styrke på muskel sammentrekning under systolen, avhenger av antall av myosin hoder som binder seg til actin. Og dette nummeret direkte avhengig av lengden av den overlappende delen mellom actin og myosin filamenter. Lengden av den overlappende delen avhenger av den totale lengden på sarcomere. Og lengden på sarcomere, avhenger av hvor mye blod fyller ventriklene trekker seg under diastole – fordi det påvirker hvordan strukket ut den generelle muskel veggen og hver sarcomere innenfor det ende opp med å bli., Dette forholdet er kjent som hjerte-lengde-spenning forhold, og det kan vises av denne grafen, med sarcomere lengde eller ventrikulære utgangen diastolisk volum på x-aksen og spenning eller trykk utviklet i ventrikkel, under sammentrekning, eller systolisk trykk på y-aksen.
Så la oss tenke oss at ventriklene er for det meste tomme, med nesten ingen blod i dem. Dette ville bety at det er noe å strekke musklene i ventrikulære veggen, slik at lengden av sarcomeres er veldig kort., På denne lengden, de to Z-plater er trukket tett til hver, og det er ikke mye rom for ytterligere sammentrekning. Videre actin filamenter fra hver side av sarcomere krysser M line og overlapper hverandre. Siden actin kan trekkes bare i én retning – mot midtlinjen, myosin har til å feste og dra actin filament med høyre strukturelle polaritet: en peker i samme retning som at myosin trekker. Så, når actin filamenter overlapper hverandre, og myosin er forhindret fra å binde seg til sin egen actin filament av actin filament fra den andre siden med feil polaritet., Som et resultat, er det svært få myosin – actin vedlegg er gjort, og cellene kan kontrakten bare veldig svakt under systolen. På grafen kan vi se i nærheten av point of origin, den korte lengden av myocardial fibre korresponderer med en lav kontraktile kraft.
Som fyller ventriklene med mer blod tilbake gjennom venene, deres vegger får mer og mer strukket og som strekker seg ut hver eneste sarcomere i muskel celler, så vel., Dette betyr at det er mer plass, og ingen actin overlappende noe som gir mer myosin hoder til å samhandle med actin og som et resultat, skape mer kraft, eller spenning, under sammentrekning. Se på grafen, dette vil gjøre vårt kurven flytter stadig oppover med økende kraft som det er økende volum. Dette strekker kan gå på før den overstiger en maksimal punktet, etter som ting begynner å komme for strukket ut. Dette betyr at Z plater som er så langt fra hverandre at det er bare litt overlapping mellom actin og myosin filamenter og actin blir utilgjengelig fra myosin., Som et resultat, det er et redusert antall myosin hoder som klarer å feste seg til actin og trekk det mot M-linjen. Dette fører til en redusert kraft av sammentrekning, så kurven begynner å falle av igjen.