Preging og fosterets utvikling
Preging har vært i stand til å forklare visse problemstillinger av livet i livmoren. En rekke trykt gener er knyttet til embryonale og føtale vekst og dermed utvinning av ressurser fra livmor miljø for vekst. Mor og far, men som har ulike interesser i hvordan ressursene er pakket ut, på grunn av asymmetrisk foreldrenes investering i hvert enkelt barn., Dette oppstår fra det faktum at mødre kan bare ha ett barn hver ni måneder for ca 20 år, mens en far som kunne tenkes å impregnere mange forskjellige kvinner fra puberteten til døden.
Systematiske knockout (inaktivering) studier av viktige trykt gener, spesielt som ble utført på mus, har gitt støtte til hypotesen om at trykt gener som gir uttrykk for paternally arvet alleler har en tendens til å kjøre mer utvinning av næringsstoffer fra moren under svangerskapet og etter fødselen for å produsere en større barn., I kontrast, trykt gener som gir uttrykk for maternally arvet alleler har en tendens til å drive mekanismer for å hindre uforholdsmessig bruk av ressurser ved fosteret. Et ofte sitert eksempel på dette differensial ressurs overføring i mus er paternally uttrykt genet Igf2 (insulin-like growth factor 2), som forbedrer fosterets vekst og placental nærings-transport-kapasitet, og maternally uttrykt Igf2 reseptor (Igf2r), som brytes overdreven Igf2 protein.
Mange av effektene av trykt gener oppstår i placenta, et viktig område for ressurs-og nærings-overføring. For eksempel, en forvokst morkaken (hydatidiform mole) resultater når mors avtrykk mangler. I tillegg, i Silver-Russell syndrom (eller Russell-Sølv-syndrom), en mors uniparental disomy (begge kopier av et kromosom eller delvis kromosom er nedarvet fra en av foreldrene), vekst begrensning er til stede. Tilsvarende effekter er funnet i andre tilfeller av unormal preging., Preeclampsia, for eksempel, der uordnede preging har vært innblandet, viser også vekst begrensning i livmoren. Mange av disse sykdommene kan bare forstås i sammenheng med preging som en vanlig mekanisme av foreldrenes konflikt og manipulering av fenotypiske utfallet av barn.