Inhaling Difluoroethane Datamaskinen Cleaner Resulterer i Akutt nyreskade og Kronisk nyresykdom

Abstrakt

Difluoroethane er den aktive ingrediensen i ulike datamaskinen rengjøringsmidler og er stadig utsatt for overgrep av tenåringer på grunn av sin hjelpemiddel, rask innsettende euforiske effekter, og mangel på detectability på gjeldende urin narkotika-skjermer. Stoffet har skadelige effekter på ulike organsystemer, men dens effekter på nyrer fortsatt i stor grad er rapportert., Følgende sak-rapporten legger ny informasjon til å utvikle temaet akutt nyreskade hos pasienter misbruker difluoroethane sniffestoffer. I tillegg, det er en av de første til å vise en mulig sammenheng mellom langvarig difluoroethane misbruk og utvikling av kronisk nyresykdom i fravær av andre predisponerende risikofaktorer.

1. Innledning

Difluoroethane (DFE), den aktive ingrediensen i aerosol spray som «Støv Av» computer cleaner, er blitt et populært stoff om misbruk, spesielt blant tenåringer ., På grunn av sin lette adkomst og tilgjengelighet, insidens og prevalens av difluoroethane misbruk er økende . Ca 11% av high school-elever rapport eksperimentere minst en gang med sniffestoffer som DFE, tynner, eller lystgass (Tabell 1) . Det er en voksende bredden av kunnskap om potensielle skadevirkninger forbundet med DFE inkludert akutt nyreskade (AKI), angioødem, frostskader, kardiomyopati, skjelett fluorose, og fatale arytmier som oppstår i løpet av få minutters bruk (Tabell 1) ., Noen kasuistikker har beskrevet virkninger av difluoroethane på nyrefunksjon, og det har ennå ikke vært noen tilfeller beskriver koblingen mellom DFE og kronisk nyresykdom (CKD). Følgende tilfelle beskriver en pasient presenterer med DFE toksisitet, som fører til både AKI og CKD.,

– >

2., Sak Presentasjon

En 32-åringen Kaukasisk mann med en kjent historie av depresjon presentert til akuttmottaket ledsaget av politiet etter et voldsomt utbrudd etter langvarig DFE overgrep i løpet av et selvmord. På opptak, han var følelsesmessig labil og hadde støt på hans venstre skulder og øvre ekstremiteter på grunn av en fysisk krangel med politiet. Han ble først forvirret og verbalt fornærmende, men i løpet av seks timer ble han orientert, samarbeidsvillig, og i stand til å gi en pålitelig historie.,

pasienten har opplyst at han hadde huffed tastatur cleaner flere dager per uke det siste året, men frekvensen har økt over den siste måneden til flere ganger daglig. Annet enn depresjon, pasienten hadde ingen andre kjente medisinske problemer. Han nektet noen personlig eller familie historie av nyresykdom. Pasienten nektet å drikke alkohol, og han rapporterte å røyke en halv pakke sigaretter per dag for de to foregående år. Han nektet alle andre rusmisbruk, bortsett fra for DFE. Han rapporterte ingen bruk av ikke-steroide anti-inflammatoriske (NSAID) medisiner., I denne episoden av difluoroethane misbruk, han hadde ingen tap av bevissthet, men oppleves skremmende visuelle og auditive hallusinasjoner, så vel som angst som vedvarte selv etter at han kom hjem til sin selv-rapportert baseline mental status.

Første labs åpenbart en WBC-tallet på 21.000 med polymorphonuclear overvekt av 81%, en forhøyet kreatinin på 1,5 mg/dL med ingen kjente baseline, BUN av 10 mg/dL, GFR av 54 mL/min/1.73 m2, melkesyreacidose, kreatin kinase av 350 U/L, og en carboxyhemoglobin nivå på 3,1%., Urinanalyse var viktig for 3+ proteinuri, moderat blod, 14 RBCs, 3 WBCs, og 3 hyaline kaster. Han hadde en negativ urin narkotika skjermen.

pasienten har mottatt enkelt renally justert doser av Vancomycin og Piperacillin-Tazobactam, intravenøs 0.9% saltvann, og oksygen via nese kanylen mens i akuttmottaket før opptak. I løpet av de neste 24 timene, han fikk intravenøs væske og oksygen med påfølgende normalisering av melkesyre, kreatin kinase, og leukocyte teller. Hans kreatinin ned trended til 1,3 mg/dL., Imidlertid, 36 timer i opptak, hans serum kreatinin uforklarlig rose 2.3 med en økning i carboxyhemoglobin 3,6%, mens hans urin utgang vært stabil (Figur 1). Gjenta urinalysis viste en liten mengde blod med RBC av 2, negative proteinuri, og ingen tegn til infeksjon.

– >

Figur 1

Lab trender i løpet av pasientens sykehusopphold. Venstre-aksen viser kreatinin, carboxyhemoglobin, og melkesyre og høyre akse viser kreatin kinase.,

Hans fysiologisk saltvann infusjon ble konvertert til bicarbonate med saltvann, men ble avviklet etter at pasienten utviklet pruritus. Til slutt ble han overført til vanlig saltvann på 75 ml/time. En renal ultralyd viste økt echogenicity av begge nyrer i samsvar med medisinsk nyresykdom, uten endring i størrelse, atrofi, eller cystisk lesjoner (Figur 2). Det er derfor sannsynlig at pasienten hadde en viss grad av kronisk nyresykdom (CKD) før opptak., For de neste tre dagene, han fortsatte å motta intravenøs fysiologisk saltvann, med påfølgende forbedring av kreatinin og normalisering av hans urinalysis og ble utskrevet med en kreatinin av 1.6.

– >

Figur 2

Renal ultralyd. (a) Sagittal delen av høyre nyre viser økt echogenicity. Høyre nyre tiltak 12.3 x 5,5 x 5.9 cm. (b) Sagittal delen av venstre nyre viser økt echogenicity (blå linje). Venstre nyre tiltak 13.4 x 6,4 x 5.2 centimeter.,

3. Diskusjon

konsentrasjonen av DFE i hjernen stiger raskt etter inhalasjon fører til eufori, men nivåene også nedgang i hjernen i løpet av minutter (Tabell 1). Siden nyrene er svært perfused organer, er det mulig at pasientens AKI og CKD er knyttet til høye konsentrasjoner av DFE deponering. Rat-modeller har vist at nyrene kan være utsatt for akkumulering av DFE, og teoretisert aldehydic metabolitter (Tabell 1) kunne disponere den nyrene til å DFE toksisitet., Imidlertid, toksisitet til dags dato ikke har blitt rapportert i kronisk dosering studier . Avella et al. vist en generell nedsatt opptak av 0.32% av 4% av totalt opptak av administrert dose i rotter eksponert til 30 sekunder av difluoroethane . De viste også at difluoroethane konsentrasjonene var høyest i nyrene ut av alle vev målt på 8 minutter, noe som tyder på nyrer kan være utsatt for DFE byrde . Keller et al., viste tilstedeværelse av difluoroethane metabolitten akkumulering i nyrene i rotte-modeller, men ser ikke på hvor akkumulering spesielt oppstod i nyre-eller hvor lenge . I tillegg var det ingen langsiktig oppfølging for å avgjøre hvorvidt eller ikke DFE biprodukt deponering fører til en kronisk direkte nephrotoxic effekt.

pasientens første AKI dukket opp prerenal med en urin FeNa på 0,5% og FeUrea på 37%., Mens hans første AKI på opptak kan ha vært i en del på grunn av rabdomyolyse, økning i kreatinin etter væske-og lungeredning og normalisering av kreatin kinase er tankevekkende på en annen ordning, for eksempel en utsatt iskemisk hendelse eller en forsinket oppsamling av potensielt nephrotoxic metabolitter. Det er interessant at hans carboxyhemoglobin økt kreatinin i fravær av røyk eksponering. Årsaken bak dette er ikke kjent, så dette er ikke et kjent metabolitt av DFE. Gjenta urinalysis viste ingen kaster, noe som gjør direkte tubulær skade mindre sannsynlig.,

To case-rapporter har beskrevet AKI i innstillingen av DFE bruk. Begge pasientene var menn i trettiårene som utviklet AKI etter tap av bevissthet på grunn av DFE misbruk . I motsetning til dette tilfellet rapport med forsinket AKI, de pasientene presentert med nyre skade på opptak som løses med IV væsker og dermed hadde ingen tegn på kronisk nedsatt skade. Mens en rapport postulerte AKI å være sekundært til dehydrering og andre til å være sekundært til rabdomyolyse eller hypoperfusion, begge nevnt muligheten for en direkte toksisk effekt av difluoroethane ., Vår sak er unik i at til tross for en innledende forbedring av kreatinin fra oppløsning av rabdomyolyse og aggressiv hydrering, pasientens nyrefunksjon avvist igjen, noe som tyder på muligheten for forsinket toksisitet.

Denne pasientens nyre ultralyd funn var konsistente med CKD, som er en uventet å finne i en nonobese 32-åringen uten hypertensjon, diabetes, eller NSAID bruk. Han tok ingen medisiner som ville disponere ham til å CKD og hadde ingen kjente familie historie av CKD., Med sin mangel på risikofaktorer for CKD, det er mulig at ultralyd funn var sekundært til kronisk difluoroethane misbruk. Mekanismen som difluoroethane er kronisk nephrotoxic har ennå ikke oppdaget; imidlertid, basert på pasientens laboratorier og kliniske progresjon, kronisk akkumulering involverer giftig DFE metabolitter er mulig.

4. Konklusjon

Noen tilfelle rapporter har vist AKI i innstillingen av akutt DFE toksisitet, med ingen eksisterende rapporter av CKD i innstillingen av kronisk DFE misbruk., Den pathophysiology av DFE indusert nephrotoxicity er ukjent, og kan være en kombinasjon av nedsatt hypoperfusion, rabdomyolyse, og kronisk giftig opphopning av DFE metabolitter. Videre studier er nødvendig for å fastslå den eksakte mekanismen som difluoroethane er nephrotoxic.

Forkortelser

Interessekonflikter

forfatterne hevder at de har ingen interessekonflikter.