Beskrivelse
Skjematisk diagram av lipoprotein(a). Som et resultat av det faktum at apo(a) komponent av Lp(a) er et komplekst molekyl med stort mangfold, plasma-Lp(a) konsentrasjoner er omvendt avhengige av apo(a) størrelse. Kanskje ikke overraskende, gitt dette nivået av kompleksitet, mer enn 25 genetiske former av Lp(a) er kjent for å eksistere, og dermed viktigheten av genom i å bestemme plasma-nivåer kan ikke overvurderes., Dette, i sin tur, har implikasjoner for kardiovaskulær risiko logisk skriving på tvers av ulike populasjoner.
Indikasjoner/programmer
I København Hjertet studie, Kamstrup et al fant at genetiske økning av Lp(a) var assosiert med en økt risiko for hjerteinfarkt. Videre, flere prospektive epidemiologiske studier har indikert en kausal rolle for Lp(a) hjerte-og karsykdommer, og derfor er måling av Lp(a) kan brukes som en determinant av kardiovaskulær risiko innenfor rammen av en global kardiovaskulær risiko vurdering.,
En studie av Muramatsu et al indikert at personer med koronarsykdom, de bærer høye nivåer av Lp(a) har en større utbredelse i form av sårbare plakk kjent som tynn-cap fibroatheroma (TCFA). Etterforskerne fant at TCFA skjedde i 23% av pasienter med en Lp(a) nivå på 25 mg/dL eller høyere, sammenlignet med 11% av pasienter med en Lp(a) nivå under 25 mg/dL.,
ved Hjelp av data fra København Befolkningen Generelt Studium og the Copenhagen City Heart Study, Langsted et al funnet bevis for at forhøyet Lp(a) plasma-nivåer kan være knyttet til økt hjerneinfarkt risiko. Etterforskerne rapportert at personer med Lp(a) – nivåer over 93 mg/dL hadde en multivariabel-justert hazard ratio for hjerneinfarkt av 1.60, sammenlignet med fag som Lp(a) nivåer var under 10 mg/dL.,
Lp(a) er ikke anbefalt å brukes alene som en enkel test for å avgjøre kardiovaskulær risiko, men heller som et ytterligere tiltak for å kombineres med vurdering av tradisjonelle kardiovaskulære risikofaktorer. Måling av Lp(a) kan være mest nyttig i middels-risiko pasienter eller de som testresultatet vil påvirke behandlingen eller aggressivitet og behandling av kjent kardiovaskulære risikofaktorer.,
Som nevnt av Ridker og Libby, det er usikkert om vurdering av Lp(a) virkelig gir prognostisk informasjon til den samlede risikoen i primær forebygging; imidlertid, i de fleste studier, Lp(a) har prediktiv verdi for de som allerede er kjent for å være høy risiko på grunn av tilstedeværelsen av andre risikofaktorer, særlig forhøyet LDL-C nivåer.,
Betraktninger
standardisering av kommersielle analyser for Lp(a) har vært problematisk på grunn av avhengighet av apo(a) størrelse; imidlertid, kommersielle analyser som kan måle Lp(a) uavhengig og atskilt fra apo(a) størrelse, er nå tilgjengelig i en rekke referanse laboratorier.
Flere prospektive studier har vist at Lp(a) forutsi kardiovaskulær risiko i en ikke-lineær måte, slik at økningen i risiko er ganske liten, til de høyeste nivåene (øverste 5-10%) av Lp(a) er nådd.,
Data om bruk av Lp(a) som en biomarkør i visse høy-risiko grupper, for eksempel de med kronisk nyresykdom eller som er kjent koronarsykdom, er fortsatt kontroversielt.
Den observasjon at svært høye nivåer av Lp(a) ser ut til å være nesten utelukkende begrenset til pasienter med samtidig høye nivåer av LDL-kolesterol bringer inn spørsmålet bruk av Lp(a) som en uavhengig markør for økt kardiovaskulær risiko, og fremhever de begrensninger som er presentert av samspill med LDL-kolesterol.,
Noen tiltak har blitt funnet å redusere Lp(a) nivåer, med unntak av høye doser av niacin. Terapi spesielt rettet mot endring av Lp(a) er også fortsatt kontroversielt.
Det er nye data på bruk av aferese som en effektiv metode for å senke Lp(a). Ingen legemidler er godkjent for dette, men nyere studier har vist at Lp(a) kan være betydelig senket med en nedgang i andre apolioprotein B-100(apoB).