magen er en fordøyelsessystemet organ som er ansvarlig for foreløpige fordøyelsen og ødelegge eventuelle patogene mikroorganismer som kan ha vært inntatt. Det er et surt miljø med pH som kan variere mellom 1.5-3.5.
Denne artikkelen vil beskrive produksjonen av magen syre, regulering av dette, og noen kliniske tilstander som følge av denne prosessen går galt.
Saltsyre Produksjon
HCl er produsert av parietalceller i magen., Til å begynne med, vann (H2O) og karbondioksid (CO2) kombinere innenfor parietalcelle-cytoplasma å produsere syre, karbonsyre (H2CO3), som er catalysed av karbonsyre anhydrase. Kullsyre så spontant dissosierer i en hydrogen-ion (H+) og en bicarbonate ion (HCO3-).
hydrogen ion som er dannet er transportert inn i magen lumen via H+- K+ ATPase-ion-pumpe. Denne pumpen bruker ATP som energikilde til å utveksle kalium ioner i parietalceller i magen med H+ – ioner.,
bicarbonate ion transporteres ut av cellen inn i blodet via en transportør protein som kalles anion varmeveksler som transporterer bicarbonate ion ut cellen i bytte for en klorid ion – (Cl-). Dette klorid ion er transportert inn i magen lumen via et klorid kanal.
Dette resulterer i både hydrogen og klorid ioner er tilstede i magen lumen. Deres motstridende kostnader som fører til at de omgås hverandre for å danne saltsyre (HCl).,
Kontroll av syre produksjon
I ro, antall H+- K+ ATPases til stede i parietalcelle-membran er minimal. De resterende er trukket innen tubulovesicles i parietalcelle. Ved stimulering av blemmer fusjonere med cellemembranen som fører til økt innsetting av H+- K+ ATPase i membranen, som dermed gir rom for økt bevegelighet av hydrogen ioner i magen og dermed øke syre produksjon.
Økende syre produksjon
Det er tre måter som syre produksjon er økt., Den første av disse er via ACh, som er utgitt fra nervus nerve. Denne er utgitt først i løpet av de cephalica fasen av fordøyelsen, som aktiveres ved å se eller tygge maten, fører til direkte stimulering av parietal celler via nervus nerve. Det er også produsert under mage fasen av fordøyelsen når iboende nerver oppdage distensjon av magesekken, stimulere til produksjon av ACh av nervus nerve.
Den viktigste forskriften vei innebærer hormonet gastrin, som er utskilt fra G-celler i magen., G-celler aktiveres av nervus vagus, gastrin i slekt peptid og av peptider i magen lumen produsert via protein fordøyelsen. Aktivering av G celler fører til produksjon av gastrin som er sluppet ut i blodet og transporteres via blodet til den når parietal celler. Gastrin binder seg til CCK reseptorer på parietal celler som også hever kalsium nivåer forårsaker økt vesicular fusion.
til Slutt, enterochromaffin som celler i magesekken skiller ut histamin som binder seg til H2-reseptorer på parietal celler., Disse cellene frigjøre histamin i respons til tilstedeværelsen av gastrin og ACh. Dette fører til økt fusion men det er via sekundær budbringer cAMP i motsetning til kalsium i andre metoder.
Synkende syre produksjon
Det finnes en rekke måter som syre produksjon kan bli redusert.
Den første av disse er via opphopning av syre i tom mage eller mellom måltidene. Denne økning i syre fører til en lavere pH i magen, som hemmer utskillelsen av gastrin, via produksjon av somatostatin fra D-celler., Når maten har blitt brutt ned i chyme, det går over i tolvfingertarmen, som utløser den enterogastric refleks. Denne refleksen kan bli stimulert av oppblåsthet av tynntarmen, hvis det er overflødig syre i øvre tarmen, tilstedeværelse av protein breakdown produkter, samt overflødig å irritere slimhinnene. Hemmende signaler sendes til magen via enteric nervesystemet, samt signaler til medulla – å redusere vagal stimulering av magen. Den enterogastric refleks, som er viktig er å bremse ned gastrisk tømming når tarmen er allerede fylt.,
tilstedeværelsen av chyme i duodenum også stimulerer entero-endokrine cellene til å frigi cholecystokinin og secretin, både som spiller en rekke viktige roller i å fullføre fordøyelsen, men også hemme utskillelsen av magesyre. Secretin er utgitt av S cellene i duodenum når det er overdreven syre produksjon i magen.
Andre hormoner, inkludert glukose avhengige insulinotropic peptid (GIP) og vasoactive intestinal polypeptid også arbeid for å redusere syre produksjon i magen.,
Klinisk relevans – Hypersecretion
Overdreven utskillelse av magen syre kan føre til dannelse av magesår. Mulige komplikasjoner av magesår inkluderer overdreven blødning på grunn av erosjon gjennom en blodåre. Det er to viktigste medikamenter som brukes til å forhindre overdreven dannelse av syre. H2-antagonister som ranitidinebind til H2-reseptorer hindrer binding av histamin og dermed redusere syre sekret.,
Det er viktig å merke seg at de to andre veier for mage syre sekret fortsatt fungere, og dermed syre sekret er bare redusert, men ikke helt hemmet. Proton pumpen inhibitors (PPIs) som omeprazolebind til H+- K+ ATPase (proton pumpen), derav hindre transport av hydrogen ioner i magen lumen. PPIs fullstendig hindre mage syre-formasjonen på grunn av hydrogen ioner ikke være i stand til å reagere med klorid ioner i magen.
Klinisk Relevans – Achlorhydria
Dette er en tilstand hvor det er en nedgang i volumet av magen syre som produseres., Achlorhydria kan resultere i en økt risiko for salmonella og kolera. Det er en rekke årsaker og ytterligere tester må gjennomføres for å fastslå årsaken til rette for en målrettet behandling regime.