Nécrose tubulaire aiguë

I. Ce que chaque médecin doit savoir.

l’atteinte rénale aiguë (ICA) est définie comme une baisse brutale de la fonction rénale. Le paradigme traditionnel classe L’AKI en étiologies prérénale, rénale intrinsèque et postrénale en fonction de la partie de l’anatomie rénale la plus affectée. La nécrose tubulaire aiguë (ATN), une étiologie rénale intrinsèque de L’AKI, se produit avec une lésion ischémique ou toxique prolongée du rein entraînant une lésion des cellules tubulaires., Bien que l ‘” insuffisance rénale aiguë », L’AKI et L’ATN soient fréquemment utilisés de manière interchangeable, il convient de reconnaître qu’il existe de nombreuses causes différentes de L’AKI autres que L’ATN. Trois causes principales d’ATN comprennent l’ischémie rénale, la septicémie et les néphrotoxines.

L’ATN post-ischémique survient dans le cadre d’une ischémie rénale sévère quelle que soit la cause (maladie prérénale sévère, hypotension prolongée, chirurgie ou septicémie). Il progresse généralement à travers quatre phases:

• Initiation: cette phase dure généralement des heures à des jours., Pendant ce temps, le taux de filtration glomérulaire (DFG) diminuera en raison d’une diminution du flux sanguin rénal. Les moulages dans les tubules obstruent l’écoulement du filtrat et il y a un reflux du filtrat à travers l’épithélium tubulaire blessé.

• Extension: le DFG continue de diminuer ou reste faible. Il y a une lésion ischémique continue des cellules tubulaires et une inflammation significative.

• entretien: dure généralement de 1 à 2 semaines. La production d’Urine est à son plus bas et des symptômes urémiques peuvent survenir. Au cours de cette phase, il y a prolifération des cellules et rétablissement de l’épithélium tubulaire.,

• récupération: Marquée par la réparation et la régénération des cellules tubulaires. GFR s’améliorera lentement à des conditions prémorbides. La phase de récupération peut être compliquée par une diurèse rapide causée par la récupération retardée de la fonction d’appel épithélial.

Les médicaments néphrotoxiques pouvant induire L’ATN comprennent: les aminoglycosides, l’amphotéricine, la cyclosporine et le tacrolimus, les sulfamides, le cisplatine, l’acyclovir, les produits de contraste et la pentamidine, bien qu’il en existe d’autres.,

les toxines endogènes qui peuvent causer L’ATN comprennent: la myoglobinurie, l’hémaglobinurie, la néphropathie induite cristalline (comme on le voit avec le syndrome de lyse tumorale) et le myélome multiple.

L’ATN ne doit pas être considéré comme une affection bénigne. Il est bien reconnu que L’ATN et d’autres causes d’ICA sont associées à des résultats indésirables à court terme, notamment une hospitalisation prolongée, une augmentation des coûts et une mortalité. L’ATN a également été associé à des résultats négatifs à long terme, y compris la progression vers une maladie rénale chronique, une maladie rénale terminale et une mortalité à long terme., La mortalité associée à L’ATN est de 37% chez les patients hospitalisés et de 78% chez les patients en unité de soins intensifs (USI). Alors que la plupart des patients se remettent d’un épisode aigu d’ATN, le pourcentage de patients atteints d’insuffisance rénale terminale due à L’ATN augmente et s’établit plus récemment à 3,5% sur la base de données nationales.

II. confirmation du Diagnostic: Êtes-vous sûr que votre patient a une nécrose tubulaire aiguë?

le diagnostic D’AKI a été défini par les lignes directrices de pratique clinique de 2012 sur les maladies rénales: amélioration des résultats mondiaux (KDIGO) comme un ou plusieurs des trois critères suivants: augmentation de la créatinine sérique de 0.,3 mg / dL sur une période de 48 heures, augmentation de la créatinine sérique de 1,5 fois la valeur initiale au cours des 7 jours précédents, ou volume urinaire <0,5 mg/kg/h pendant 6 heures. Une fois le diagnostic D’AKI établi, l’étiologie doit être déterminée. L’ATN doit le plus souvent être distingué d’une autre cause fréquente d’AKI chez les patients hospitalisés: la maladie prérénale.

la maladie prérénale est caractérisée par un faible état de perfusion des reins sans preuve de dommages tubulaires., Les évaluations de laboratoire qui peuvent indiquer un État de perfusion faible des reins et une maladie prérénale comprennent un faible taux de sodium dans l’urine, une diminution de l’excrétion fractionnée de sodium (FENa) (moins de 1,0%), une osmolalité urinaire élevée et un taux élevé d’azote uréique/créatinine dans le sang. Tous ces résultats indiquent une fonction tubulaire préservée et une réponse appropriée à l’état hypoperfusé.

avec une hypoperfusion prolongée et une lésion ultérieure des cellules tubulaires, l’ATN se développe. Le sodium urinaire et le FENa augmenteront avec une diminution de l’osmolalité urinaire., Cependant, dans l’insuffisance rénale chronique avancée, le traitement diurétique, la myoglobinurie, la septicémie, la cirrhose et la néphropathie induite par le contraste, ces indices peuvent ne pas être fiables. La présence de cellules épithéliales tubulaires rénales, de moulages de cellules épithéliales et de moulages granulaires bruns boueux sur l’analyse microscopique de l’urine centrifugée aidera à établir le diagnostic.

l’étalon-or pour distinguer entre la maladie prérénale et L’ATN est la réponse à la réplétion liquide., Si une réplétion hydrique suffisante est donnée pour corriger la déplétion volumique et que la créatinine sérique ne revient pas à la normale dans les 24 à 72 heures, on considère que cela représente L’ATN.

une biopsie rénale n’est généralement pas nécessaire pour poser le diagnostic D’ATN. Cependant, lorsque les antécédents, les caractéristiques cliniques et les résultats de laboratoire sont confus, une biopsie rénale peut établir le diagnostic.

A. Historique partie I: reconnaissance des formes:

l’historique est extrêmement important pour déterminer la cause de L’ATN., Les Patients diagnostiqués avec ATN sont souvent asymptomatiques de la lésion rénale elle-même, et les symptômes de présentation sont généralement dus à la cause sous-jacente de la dysfonction rénale.

Par exemple, un patient atteint D’ATN à la suite d’une hypoperfusion rénale prolongée peut présenter des symptômes associés à une déplétion volumique (orthostase, antécédents de vomissements ou de diarrhée, etc.). De même, L’ATN causé par la rhabdomyolyse peut se présenter avec des douleurs musculaires diffuses.,

le bilan comparatif des médicaments doit être fait en notant les médicaments associés à L’ICA, y compris les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les aminoglycosides, la chimiothérapie et l’administration récente de radiocontrast. Tout symptôme d’infection, avec ou sans signes de septicémie doit être provoqué.

B. historique Partie 2: prévalence:

l’incidence et la prévalence de L’ATN ne sont pas bien connues en raison des différentes définitions utilisées pour déterminer L’AKI. Ceci est encore aggravé par le fait que de nombreuses études épidémiologiques de L’AKI ne déterminent pas une étiologie., Une méta-analyse de 2012 utilisant les critères de KDIGO a estimé l’incidence de L’ICA acquise à l’hôpital à 21%. Des études antérieures ont montré que L’ATN est l’étiologie la plus courante de L’AKI et représente environ 45% des cas.

C. historique Partie 3: Diagnostics concurrents pouvant imiter une nécrose tubulaire aiguë

NA

D. résultats de L’examen physique.

L’ATN ne présente généralement pas de résultats significatifs à l’examen physique. Lorsque des changements à l’examen physique se produisent, ils sont généralement dus à l’urémie ou à la cause sous-jacente de L’ATN., Une attention particulière doit être accordée à l’état du volume car une hypovolémie peut indiquer la cause sous-jacente de L’ATN et une surcharge volumique sévère peut indiquer un besoin de dialyse émergente.

des exemples de résultats urémiques comprennent le frottement péricardique, l’astérixis et les excoriations de la peau. L’évaluation du patient peut révéler une sensibilité musculaire diffuse associée à une rhabdomyolyse ou à une hypotension orthostatique due à une déplétion volumique. Dans le cadre de l’examen physique, le débit urinaire doit être mesuré pour déterminer si le patient est oligurique ou anurique.

E. quels tests de diagnostic doivent être effectués?,

l’évaluation diagnostique de L’ICA consiste généralement à déterminer si le trouble est prérénal, rénal intrinsèque ou postrénal. De même, en essayant de déterminer si un patient a ATN, les causes prérénales et postrénales doivent être exclues. Une fois que le trouble est déterminé comme une cause « rénale”, le diagnostic passe à déterminer quelle pathologie « rénale” s’est produite.

par conséquent, l’évaluation initiale devrait inclure:

• l’analyse d’Urine – à la fois microscopique et chimique sera utile., La présence de moulages brun boueux grossièrement granulaires ou de cellules épithéliales tubulaires rénales sur la microscopie urinaire indique qu’il existe une lésion tubulaire. L’analyse d’urine permettra également d’alerter sur la possibilité de glomérulonéphrite (jets de globules rouges, globules rouges dysmorphiques), myoglobinurie (évaluation chimique positive pour le sang, mais absence de globules rouges à la microscopie).

• électrolytes urinaires – le sodium urinaire et le FENa ont été utilisés pour distinguer la maladie prérénale de L’ATN, mais le FENa est le test préféré., Une FENa calculée (créatinine plasmatique x urine sodique) / (créatinine plasmatique sodique x urine ) x 100; moins de 1%, indique que le rein est sous-perfusé, mais que la capacité de concentration du rein est intacte. Comme l’hypoperfusion ou les effets toxiques des médicaments provoquent des lésions cellulaires tubulaires, les tubules ne sont plus capables de retenir le sodium et de concentrer l’urine, ce qui entraîne une augmentation de la FENa. Une FENa supérieure à 2% est généralement utilisée à la limite pour L’ATN.

  la maladie rénale chronique ou l’utilisation de diurétiques peuvent altérer la précision ou invalider complètement le FENa., De plus, L’ATN dans le cadre de la myoglobinurie, de la septicémie, de la néphropathie induite par le contraste et d’autres processus pathologiques peut provoquer une faible teneur en sodium urinaire et une FENa inférieure à 1%. Par conséquent, le FENa peut être utile pour aider au diagnostic, mais l’ensemble du scénario clinique doit être pris en compte.

  on pense que l’excrétion fractionnée de l’urée n’est pas affectée par les diurétiques et qu’elle peut donc fournir une plus grande précision dans les états de faible perfusion dans lesquels le sodium urinaire est élevé., Excrétion fractionnée d’urée (Feurée) moins de 35% penche vers une hypoperfusion rénale et plus de 50% indique une pathologie tubulaire rénale.

• une échographie Rénale – ce test est utile pour deux raisons. Tout d’abord, il permet d’exclure l’hydronéphrose et rend donc les causes postrénales moins probables. Deuxièmement, il peut fournir des preuves d’une maladie rénale chronique (petit rein rétréci, reins polykystiques), ce qui peut être particulièrement utile lors de l’examen de L’ATN en l’absence de créatinine de base.,

• biomarqueurs expérimentaux – on s’est récemment intéressé à l’utilisation de biomarqueurs sériques et / ou urinaires pour le diagnostic précoce des lésions tubulaires et des ATN, mais actuellement aucun n’est approuvé aux États-Unis.

comme indiqué ci-dessus, une biopsie rénale n’est généralement pas nécessaire dans l’évaluation des patients atteints D’ATN et est généralement utilisée par les néphrologues lorsque les antécédents et les résultats de laboratoire suggèrent un diagnostic autre que L’ATN.

F. tests diagnostiques surutilisés ou « gaspillés” associés à ce diagnostic.

Aucun

III., Gestion par défaut

Une fois le diagnostic D’ATN posé, il a été démontré que peu de choses modifiaient de manière fiable l’évolution de la récupération rénale. Par conséquent, les stratégies visant à prévenir le développement de L’ATN chez les patients hospitalisés sont primordiales. Une Attention particulière doit être accordée aux patients présentant le risque le plus élevé de développer une ATN, y compris ceux subissant une intervention chirurgicale majeure, une septicémie, une pancréatite ou une déplétion volumique sévère. Les Patients atteints de maladie rénale chronique comorbide, de diabète, d’obésité, de malignité Avancée et d’une mauvaise nutrition courent également un risque élevé d’ATN postischemic.,

chez les personnes les plus à risque, une surveillance étroite de l’état du volume, la prise en charge des antihypertenseurs pour éviter les fortes chutes de pression artérielle et l’évitement des néphrotoxines peuvent être utiles. Les mesures visant à prévenir la néphropathie induite par le contraste comprennent l’utilisation d’un contraste de faible volume, l’hydratation intraveineuse et l’évitement d’études contrastées étroitement espacées.

Les diurétiques de l’Anse, la dopamine et une variété d’autres thérapies pharmacologiques ont été étudiés pour le traitement de L’ATN, mais aucun ne s’est avéré améliorer les résultats., Les directives de KDIGO recommandent de ne pas utiliser de diurétiques de l’anse pour le traitement de L’AKI, sauf si nécessaire pour la gestion du volume. Une attention continue doit être accordée à la prévention de toute néphrotoxicité supplémentaire et à la gestion des complications de L’ICA.

A. prise en charge immédiate

L’arrêt des médicaments néphrotoxiques tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les aminoglycosides et les colorants de contraste est nécessaire. Des précautions doivent être prises pour ne pas commencer par inadvertance des médicaments supplémentaires qui peuvent diminuer la perfusion rénale ou être directement néphrotoxiques., Des modèles animaux ont montré des altérations de l’autorégulation et du flux sanguin rénal après ischémie ATN. Les biopsies rénales de patients atteints d’ATN prolongé ont montré des cellules tubulaires nécrotiques fraîches, indiquant des lésions ischémiques récurrentes.

ces études devraient amener à croire qu’une fois L’ATN développé, le rein est incroyablement sensible à une diminution même légère de la perfusion rénale. Ceux-ci peuvent provenir de fluctuations de la pression artérielle causées par l’épuisement du volume, la dialyse, la septicémie et les médicaments antihypertenseurs.

si nécessaire, des vasopresseurs doivent être utilisés pour maintenir la pression artérielle moyenne., On ne sait pas quels vasopresseurs sont les meilleurs pour maintenir la perfusion rénale. L’utilisation de dopamine « à faible dose” ou « à dose rénale” s’est avérée inefficace dans les essais cliniques. Afin de prévenir les blessures récurrentes dues aux fluctuations hémodynamiques, le maintien d’un volume adéquat est primordial. Les poids quotidiens et la surveillance stricte des entrées et des sorties sont obligatoires.

Si L’ATN est suspecté, un néphrologue devrait être consulté pour aider à l’évaluation diagnostique et au traitement., Une étude révèle qu’une consultation précoce avec un néphrologue chez les patients en soins intensifs atteints d’insuffisance rénale aiguë améliore la mortalité et la durée du séjour en soins intensifs. Cela étant dit, il n’y a pas de consensus sur le moment où un traitement de remplacement rénal (TRR) doit être instauré ou sur le type de dialyse à utiliser.

Les lignes directrices de KDIGO recommandent d’initier le RRT de manière émergente lorsqu’il existe des changements mettant la vie en danger dans l’état des fluides, des électrolytes ou des acides-bases., Si ces indications n’existent pas, le contexte clinique plus large ainsi que les tendances des valeurs de laboratoire, y compris l’azote uréique sanguin et la créatinine, devraient être utilisés pour déterminer quand commencer la TRR. La question de savoir si un traitement de remplacement rénal précoce ou prophylactique est bénéfique est un domaine d’investigation en cours.

L’ATN induit le catabolisme des protéines, et plus l’état catabolique est grave, plus la mortalité est élevée. Il y a une libération excessive d’acides aminés du muscle squelettique avec une augmentation de la gluconéogenèse qui l’accompagne., Cet état catabolique peut être amélioré par la malnutrition préexistante, la septicémie et l’initiation de la dialyse.

consulter un diététicien pour une évaluation individuelle afin de déterminer l’apport protéique et calorique optimal pour les patients peut aider à fournir un soutien nutritionnel optimal.

B. conseils D’examen physique pour guider la gestion.

Voir ci-dessus.

C. Tests de laboratoire pour surveiller la réponse à la gestion et les ajustements apportés à celle-ci.,

en général, la surveillance quotidienne des électrolytes sériques doit être surveillée pendant que le patient développe une ICA, pendant la phase d’entretien et pendant sa convalescence. Initialement, les laboratoires seront utilisés pour la surveillance de l’hyperkaliémie et de l’acidose ainsi que pour la surveillance de l’augmentation continue de la créatinine sérique.

Au cours de la phase de récupération, un patient peut développer une diurèse post-ATN significative avec hypokaliémie et hypovolémie résultantes, propageant une insuffisance rénale supplémentaire. Une fois l’AKI stabilisée, la fréquence des chimies de surveillance peut être diminuée.

D., La gestion à Long terme.

NA

E. pièges courants et effets secondaires de la prise en charge

NA

IV. prise en charge avec comorbidités

NA

A. insuffisance rénale.

aucun changement dans la gestion standard.

B. insuffisance hépatique.

aucun changement dans la gestion standard.

C. insuffisance cardiaque systolique et diastolique

Les médicaments pour la pression artérielle, y compris les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), doivent être maintenus en ATN pour les raisons liées aux altérations de la perfusion rénale mentionnées ci-dessus., Bien que les diurétiques de l’anse ne modifient pas l’évolution de L’ATN comme mentionné ci-dessus, ils seraient toujours indiqués pour la surcharge volumique chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque. Il faut se rendre compte que le patient peut ne pas répondre aux diurétiques de l’Anse alors qu’il y a une blessure tubulaire.

D. maladie coronarienne ou maladie vasculaire périphérique

aucun changement dans la prise en charge standard.

E. diabète ou autres problèmes endocriniens

la metformine doit être évitée chez les patients insuffisants rénaux en raison du risque d’acidose lactique., Bien que L’ATN puisse produire un État de résistance à l’insuline, les effets de l’insuline exogène peuvent également être prolongés en raison d’une diminution de la clairance rénale. Par conséquent, des modifications aux échelles coulissantes standard doivent être apportées si l’on choisit de commander une échelle coulissante à l’insuline.

F. malignité

aucun changement dans la gestion standard.

G. Immunosuppression (VIH, stéroïdes chroniques, etc.).

aucun changement dans la gestion standard.

H. maladie pulmonaire primitive (MPOC, asthme, ILD)

aucun changement dans la prise en charge standard.

I., Problèmes gastro-intestinaux ou de Nutrition

problèmes de Nutrition tels que documentés ci-dessus. Sinon, aucun changement dans la gestion standard.

J. problèmes hématologiques ou de Coagulation

aucun changement dans la gestion standard.

K. démence ou maladie psychiatrique/traitement

aucun changement dans la prise en charge standard.

A. Considérations relatives à la déconnexion pendant L’hospitalisation.

comme indiqué ci-dessus, la prise en charge de L’ATN implique en grande partie la surveillance et le traitement des complications de L’AKI. Le contrôle peut inclure la vérification des produits chimiques, en particulier si le patient a eu des problèmes d’hyperkaliémie ou d’acidose., On peut également s’attendre à ce qu’une surveillance du débit urinaire soit nécessaire, en particulier aux premiers stades de L’ATN, lorsque l’insuffisance rénale non oligurique peut évoluer vers une insuffisance rénale oligurique.

B. durée prévue du séjour.

la durée du séjour peut varier considérablement en fonction des complications qui accompagnent L’ATN du patient et de l’étiologie de l’atteinte rénale. La durée du séjour peut varier de 2 à 3 jours pour les ATN relativement légers dus à une hypoperfusion hypovolémique du rein à des semaines pour les patients très malades nécessitant un traitement de remplacement rénal.

C., Quand le Patient est-il prêt pour la sortie.

Les Patients devront avoir soit une stabilisation de leur créatinine sérique et des troubles métaboliques concomitants, soit la détermination qu’ils auront besoin d’une dialyse à long terme et des dispositions pour la dialyse ambulatoire. Comme mentionné ci-dessus, certains patients peuvent développer une diurèse post-ATN assez importante. Les Patients peuvent avoir besoin de rester hospitalisés dans les cas graves de diurèse post-ATN. Ces patients sont sensibles à l’épuisement du volume et à l’hypokaliémie.

D., Organisation du suivi clinique

NA

quand le suivi clinique doit-il être organisé et avec qui.

L’AKI s’est avérée être un facteur de risque indépendant de progression vers une maladie rénale chronique ou une maladie rénale terminale. Par conséquent, au minimum, la fonction rénale doit être évaluée 3 mois après un épisode d’ATN pour déterminer la résolution ou la progression vers une maladie rénale chronique. Un suivi plus étroit peut être justifié si les problèmes aigus d’électrolyte ou de volume ne sont pas entièrement résolus à la décharge.,

quels tests doivent être effectués avant le congé pour permettre la meilleure première visite à la clinique.

chimies sériques documentant la créatinine à la décharge.

quels tests doivent être commandés en ambulatoire avant ou le jour de la visite à la clinique.

les chimies sériques pour documenter la créatinine et les électrolytes au suivi.

E. considérations de Placement.

dans les cas graves d’ATN, un traitement de remplacement rénal peut être nécessaire et la récupération peut être prolongée, nécessitant une dialyse ambulatoire.

F. pronostic et conseil aux patients.,

la majorité des patients se rétablissent de L’ATN avec une phase d’insuffisance rénale qui dure généralement de 7 à 21 jours. Cependant, en fonction de la gravité de l’insulte initiale, le temps de récupération rénale peut souvent être prolongé et les patients peuvent nécessiter une dialyse pendant des mois.

A. normes et Documentation relatives aux indicateurs de base.

NA

B. prophylaxie appropriée et autres mesures pour prévenir la réadmission.

NA

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