in onze September kolom,” Double Trouble”, beschreven we een patiënt die behandeld werd voor primair openkamerhoekglaucoom (POAG) en vervolgens dubbel zicht ontwikkelde van een gelijktijdige hersenzenuw (CN) VI parese. Deze maand bespreken we nog een patiënt met glaucoom die dubbel zicht ontwikkelde vanuit een meer sinistere oorzaak.
de patiënt is een 61-jarige zwarte man die behandeld wordt voor POAG die een ernstige hoofdpijn kreeg op een vrijdag, die hij beschreef als” rechts “en een” negen van de 10 ” in termen van pijn en ongemak ernst., op bijna hetzelfde moment als het begin van zijn hoofdpijn, begon zijn rechterooglid te hangen en ontwikkelde hij dubbel zicht. Hij nam het hele weekend analgetica over de toonbank en toen de slopende pijn niet verdween, kwam hij maandagochtend dringend naar het kantoor.
evaluatie toonde een goed gevoede man in acute nood met een bijna volledige rechtszijdige ptosis. Bij het handmatig opheffen van het ooglid, had het rechteroog een “down-and-out” positie aangenomen. Hij had een aanzienlijke oftalmoplegie met een adductie, verhoging en depressie tekort., Ontvoering was normaal in het rechteroog en beweeglijkheid was normaal in het linkeroog. Veelzeggend was zijn rechter pupil Midden verwijd en minimaal reactief op licht, terwijl de linker pupil kleiner was en normaal reactief.
de patiënt had duidelijk een rechter CN III parese. De verwijde rechterpupil en ernstige hemicraniale pijn gaven aan dat de waarschijnlijke oorzaak een intracraniaal aneurysma was, dat de zenuw en pupillomotorische vezels comprimeerde. In de column van deze maand bespreken we een van de enige echte oftalmische noodsituaties: aneurysmale CN III palsy.
Wat is CN III parese?,
onze patiënt in primaire blik met rechter ptosis en een oog dat neer en uit (boven) verschijnt. In left gaze toont hij een onvermogen om te adduct; anisocoria is ook duidelijk.
Een patiënt met acute CN III-verlamming treedt gewoonlijk plotseling op van unilaterale ptosis en oftalmoplegie, die vaak gepaard gaat met significante oog-of hoofdpijn-afhankelijk van de onderliggende oorzaak.1-4 dergelijke patiënten klagen vaak over dubbel zien., Maar in sommige gevallen kan de diplopie worden gemaskeerd door de ptosis, die de visie in het aangetaste oog verduistert; echter, wanneer het deksel handmatig wordt verhoogd, zal de patiënt diplopie ervaren. De scherpte wordt doorgaans niet beïnvloed, tenzij de provocerende laesie optreedt in de superieure orbitale spleet, waardoor gelijktijdige betrokkenheid van CN II optreedt.
CN III parese produceert een niet-comitant exotrope, hypotropische oogpositie (naar beneden en naar buiten). Er is beperking van verhoging, depressie en adductie evenals een onderwerking van de superieure, Inferieure en mediale recti spieren en de inferieure schuine spier.,1-3 De onderwerking van deze spieren kan volledig of onvolledig zijn.5-7 in elk geval van CN III-verlamming kan de pupil verwijd zijn en minimaal reageren op licht (pupillaire betrokkenheid), volledig reactief en normaal (pupillaire niet-betrokkenheid) of traag reageren (gedeeltelijke pupillaire betrokkenheid).3,4,7-10
verschillende neurologische symptomen—zoals contralaterale intentietremor, cerebellaire ataxie of contralaterale hemiplegie—kunnen gelijktijdig optreden met de ontwikkeling van CN III-verlamming, afhankelijk van de oorzaak en locatie van schade aan CN III in de hersenstam.,3
patiënten die een acute CN III-parese ontwikkelen, zijn meestal ouder (>55 jaar oud). CN III verlamming komt niet vaak voor bij kinderen, hoewel het kan voorkomen.Vaak is er gelijktijdige diabetes en / of hypertensie bij oudere volwassenen.3,6,7,11 af en toe, hoofdtrauma wordt geassocieerd met de ontwikkeling van CN III parese.,12
derde zenuwverlamming is het gevolg van schade aan de oculomotorische zenuw overal langs zijn route vanaf de kern in het dorsale mesencephalon, zijn fascicles in het hersenstamparenchym, de zenuwwortel in de subarachnoïde ruimte, de caverneus sinus of de achterste Baan.3,13
de belangrijkste zorg in een geïsoleerde CN III-verlamming die optreedt in de subarachnoïdale ruimte is zenuwcompressie veroorzaakt door een uitdijend aneurysma van de achterste communicerende slagader (meest voorkomende) of de interne halsslagader, basilaire, voorste communicerende of temporale slagaders (minder vaak).,8,9,14-16
ongeveer 15% van de geïsoleerde CN III-verlamming die optreedt als gevolg van schade in het subarachnoïdegebied is het gevolg van aneurysma ‘ s.11 Vasculopathisch infarct, vaak geassocieerd met gelijktijdige diabetes of hypertensie, is verantwoordelijk voor 35% van de geïsoleerde gevallen van CN III-verlamming.11
Aneursymale compressie wordt gekenmerkt door hoofd-of retro-orbitale pijn en anisocorie met ipsilaterale pupil dilatatie, omdat het uitdijende aneurysma de pupillomotorische vezels die reizen met CN III, evenals pijngevoelige dura en andere dergelijke structuren comprimeert., Patiënten die CN III parese ontwikkelen door aneurysmale compressie kunnen aanvankelijk niet aanwezig zijn met anisocorie of pupil betrokkenheid.5,8-10 in plaats daarvan, presenteren deze patiënten typisch met een onvolledige verlamming die evolueert en pupil dilatatie over verscheidene dagen ontwikkelt.3,7, 11
Managing CN III parese
Management van CN III parese bij volwassenen hangt af van de geassocieerde Bevindingen en etiologie. Bij gecompliceerde CN III-verlamming-waar andere neurale structuren betrokken zijn-moet de patiënt een MRI-scan ondergaan om de etiologie vast te stellen.,3
in gevallen van geïsoleerde, volledige CN III-verlamming die geen pupillaire betrokkenheid hebben bij patiënten ouder dan 50 jaar, is de primaire oorzaak typisch ischemisch vasculair infarct. De reuzencelarteritis is ook een potentiële etiologie. Magnetic resonance imaging (MRI) en magnetic resonance angiography (MRA), erytrocyten sedimentatiesnelheid, C-reactieve eiwit, bloeddrukmeting, volledige bloedtelling met differentiële, en bloedglucose testen zijn geïndiceerd. Het aftasten van CT en de angiografie van CT (CTA) worden vaak gebruikt om het intracranial aftappen te identificeren evenals de aneurysma plaats te identificeren.,
nauwlettende observatie is vereist, omdat de betrokkenheid van leerlingen met vijf tot zeven dagen kan worden uitgesteld. Dit geldt vooral voor patiënten met onvolledige CN III-verlamming met pupil sparen, omdat ze meer kans hebben om een beginnend aneurysma te ontwikkelen.5
bij ischemische vasculaire CN III parese zal de pupil niet evolueren, zal er geen afwijkende regeneratie optreden en zal de parese spontaan verbeteren of verdwijnen in de loop van drie tot zes maanden.,3,11 als de verlamming gedurende zes tot acht weken geen verbetering vertoont of zich een afwijkende regeneratie ontwikkelt, is MRI/MRA of CT/CTA vereist om de aanwezigheid van een occulte massa in de subarachnoïdale ruimte uit te sluiten.3
indien de patiënt jonger is dan 50 jaar en een geïsoleerde, niet-pupilgebonden CN III-verlamming, beeldvorming of intracraniale angiografie heeft, is geïndiceerd. In deze leeftijdsgroep, is ischemische vasculopathie minder waarschijnlijk voor te komen dan een aneurysma.,
als een volwassen patiënt van welke leeftijd dan ook een geïsoleerde, volledige of onvolledige CN III-verlamming vertoont met pupillaire betrokkenheid, dient dit als een medisch noodgeval te worden beschouwd. De patiënt dient onmiddellijk MRA/MRI of intracraniale angiografie te ondergaan. In deze gevallen is de oorzaak waarschijnlijk een aneurysma gelegen op de kruising van de interne halsslagader en posterieure communicerende slagaders, of aan het uiteinde van de basilaire slagader. Deze patiënten moeten onmiddellijk naar een spoedeisende hulp van het ziekenhuis worden gestuurd met de diagnose en aanbevelingen voor overleg.,
als het aneurysma scheurt, bestaat er een risico op overlijden door subarachnoïdale bloeding en hernia hersenstam door het foramen magnum. In gevallen van CN III verlamming veroorzaakt door subarachnoid aneurysma, is onmiddellijke neurochirurgische interventie noodzakelijk. De gemeenschappelijke endovasculaire behandeling impliceert direct knipsel van het aneurysma of embolization met afneembare rollen.CN III-verlamming bij volwassenen is een van de weinige echte medische noodgevallen die in de oogzorg worden gezien. Deze patiënten moeten onmiddellijk naar het ziekenhuis worden gestuurd voor neurochirurgisch consult.,
in het geval van deze patiënt vermoedden we onmiddellijk een intracraniaal aneurysma. De patiënt en zijn vrouw waren goed opgeleid over het potentiële sterfterisico en gingen onmiddellijk akkoord om naar de eerste hulp van het ziekenhuis te gaan, waar een triageverpleegkundige al was gewaarschuwd en stond te wachten. De vrouw van de patiënt belde 45 minuten later terug om te melden dat haar man neuroimaging en een neurochirurgisch consult onderging. uiteindelijk werd bij hem een aneurysma van de inwendige halsslagader vastgesteld en onderging hij embolisatie met afneembare spoelen., De patiënt bracht 22 dagen door op de intensive care en meer dan een jaar later blijft hij nog steeds herstellen, wat de ernst van deze aandoening onderstreept.
1. Satyarthee GD, Mahapatra AK. Ongebruikelijke neuro-oftalmische presentatie van anterieure communicerende slagader aneurysma met derde zenuw parese. J Clin Neurosci. 2004 Sep;11 (7): 776-8.
2. Bahmani Kashkouli M, Khalatbari MR, Yahyavi ST, et al. Hypofyse apoplexie die zich voordoet als acute pijnlijke geïsoleerde unilaterale hersenzenuwverlamming. Arch Iran Med. 2008 Jul; 11 (4): 466-8.
3. Yanovitch T, Buckley E., Diagnose en behandeling van derde zenuwverlamming. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-8.
4. Delengocky T, Bui CM. Volledige oftalmoplegie met pupillaire betrokkenheid als een eerste klinische presentatie van herpes zoster ophthalmicus. J Am Osteopath Assoc. 2008 okt; 108 (10): 615-21.
5. Takahashi M, Kase M, Suzuki Y, et al. Onvolledige oculomotorische parese met pupil sparing veroorzaakt door compressie van de oculomotorische zenuw door een posterieure communicerende posterieure cerebrale aneurysma. Jpn J Ophthalmol. 2007;51(6):470-3.
6. Capó H, Warren F, Kupersmith MJ. Evolutie van oculomotorische zenuwverlammingen., J Clin Neuroophthalmol. 1992 Mar;12 (1): 21-5.
7. Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR, et al. Oorzaken en prognose in 4278 gevallen van verlamming van de oculomotorische, trochlear, en ontvoert craniale zenuwen. Am J Ophthalmol. 1992;113(5):489-96.
8. Kasoff I, Kelly DL Jr. pupil sparen in oculomotorische verlamming van interne halsslagader aneurysma. Rapport. J Neurochirurg. 1975 Jun; 42 (6): 713-7.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, et al. Pupil-sparende oculomotorische verlamming met interne halsslagader-posterieure communicerende slagader aneurysma ‘ s. Ann Neurol. 1983 Feb;13 (2): 149-54.
10., Saito R, Sugawara T, Mikawa S, et al. Pupil-sparende oculomotorische zenuw parese als een vroeg symptoom van onaangetaste interne halsslagader-posterieure communicerende slagader aneurysma: drie case reports. Neurol Med Chir (Tokio). 2008 Jul; 48 (7): 304-6.
11. Akagi T, Miyamoto K, Kashii s, et al. Oorzaak en prognose van neurologisch geïsoleerde derde, vierde of zesde hersenzenuw dysfunctie in gevallen van oculomotorische verlamming. Jpn J Ophthalmol. 2008 Jan-Feb; 52 (1): 32-5.
12. Adams ME, Linn J, Yousry I. pathologie van de oculaire motorische zenuwen III, IV, en VI. Neuroimaging Clin N Am. 2008 mei; 18 (2): 261-82.
13., White JB, Layton KF, Cloft HJ. Geïsoleerde derde zenuwverlamming geassocieerd met een gescheurde anterieure communicerende slagader aneurysma. Neurocrit Care. 2007;7(3):260-2.
14. Aiba T, Fukuda M. unilaterale oculomotorische zenuwparese geassocieerd met anterior communicating artery aneurysma rupture-twee case reports. Neurol Med Chir (Tokio). 2003 okt; 43 (10): 484-7.
15. Asakura K, Tasaki T, Okada K. Een geval van een onaangetaste aneurysma van de anterieure temporale slagader met pupil-sparende oculomotorische verlamming. Geen Shinkei Geka. 1986 mei; 14 (6): 777-82.
16. Inamasu J, Nakamura Y, Saito R, et al., Vroege verdwijning van de derde zenuwverlamming na endovasculaire behandeling van een posterior communicating artery aneurysma. J Neuroophthalmol. 2002 mrt; 22 (1): 12-4.
17. Ahn JY, Han IB, Yoon PH, et al. Clipping vs coiling van achterste communicerende slagader aneurysma ‘ s met derde zenuw verlamming. Neurologie. 2006 Jan;66 (1): 121-3.