beschrijving
schematisch schema van lipoproteïne(a). doordat de apo(a) component van Lp(a) een complex molecuul met grote heterogeniteit is, zijn de plasma LP(a) concentraties omgekeerd afhankelijk van de APO(a) grootte. Misschien niet verwonderlijk, gezien dit niveau van complexiteit, meer dan 25 genetische vormen van Lp(a) bekend zijn te bestaan; dus, het belang van het genoom bij het bepalen van plasmaspiegels kan niet worden overschat., Dit, op zijn beurt, heeft implicaties voor cardiovasculaire risico voorspelling over verschillende populaties.
indicaties / toepassingen
in de Copenhagen Heart study vonden Kamstrup et al dat genetische verhogingen van Lp(a) geassocieerd waren met een verhoogd risico op myocardinfarct. Voorts hebben verscheidene prospectieve epidemiologische studies een causale rol voor Lp(a) bij hart-en vaatziekten aangetoond; daarom kan meting van Lp(a) worden gebruikt als determinant van cardiovasculair risico in de context van een globale cardiovasculaire risicobeoordeling.,
een onderzoek door Muramatsu et al wees uit dat bij personen met coronaire hartziekte personen met een hoge LP(a)-spiegel een grotere prevalentie hebben van de vorm van kwetsbare plaque, bekend als dunnekap fibroatheroma (TCFA). De onderzoekers vonden dat TCFA optrad bij 23% van de patiënten met een Lp(a) – spiegel van 25 mg/dL of hoger, vergeleken met 11% van de patiënten met een LP(a) – spiegel van minder dan 25 mg/dL.,
aan de hand van gegevens uit de Copenhagen General Population Study en de Copenhagen City Heart Study vonden Langsted et al bewijs dat verhoogde Lp(a) plasmaspiegels in verband kunnen worden gebracht met een verhoogd risico op ischemische beroerte. De onderzoekers meldden dat personen met Lp(a)-spiegels boven 93 mg/dL een multivariabele aangepaste hazard ratio voor ischemische beroerte van 1,60 hadden, vergeleken met personen bij wie Lp(a) – spiegels onder 10 mg/dL waren.,
Lp (a) wordt niet aanbevolen om alleen te worden gebruikt als enige test voor het bepalen van het cardiovasculair risico, maar eerder als een aanvullende maatregel die moet worden gecombineerd met de beoordeling van traditionele cardiovasculaire risicofactoren. De meting van Lp(a) kan het nuttigst zijn bij patiënten met een gemiddeld risico of bij patiënten bij wie het testresultaat de behandeling of de agressiviteit van de behandeling van bekende cardiovasculaire risicofactoren zou beïnvloeden.,
zoals Ridker en Libby hebben opgemerkt, is het onzeker of de beoordeling van Lp(a) werkelijk prognostische informatie toevoegt aan het totale risico in de primaire preventie; in de meeste studies heeft Lp(a) echter een voorspellende waarde voor degenen waarvan al bekend is dat ze een hoog risico hebben vanwege de aanwezigheid van andere risicofactoren, in het bijzonder verhoogde LDL-C-spiegels.,
overwegingen
de standaardisatie van commerciële analyses voor Lp(a) is problematisch geweest vanwege de afhankelijkheid van de grootte van apo(a); commerciële analyses die LP(a) onafhankelijk en los van de grootte van apo(a) kunnen meten, zijn nu beschikbaar in talrijke referentielaboratoria.
verschillende prospectieve studies hebben aangetoond dat Lp(a) cardiovasculair risico op een niet-lineaire manier voorspelt, zodat de toename van het risico vrij klein is totdat de hoogste niveaus (top 5-10%) van Lp(a) zijn bereikt.,
gegevens over het gebruik van Lp(a) als biomarker in bepaalde risicogroepen, zoals die met chronische nierziekte of bekende coronaire hartziekte, blijven controversieel.
de observatie dat extreem hoge LP(a) – spiegels bijna volledig beperkt lijken te zijn tot patiënten met gelijktijdig hoge LDL-cholesterolspiegels, brengt het gebruik van Lp(a) als onafhankelijke marker van verhoogd cardiovasculair risico in twijfel en benadrukt de beperkingen die optreden door interacties met LDL-cholesterol.,
Er zijn weinig interventies gevonden die de LP(a) spiegels verlagen, met uitzondering van hoge dosis niacine. Therapie specifiek gericht op het wijzigen van Lp (a) blijft ook controversieel.
Er zijn nieuwe gegevens over het gebruik van aferese als een effectieve methode om Lp(a) te verlagen. Geen drugs zijn goedgekeurd voor dit, maar recente proeven hebben aangetoond dat Lp(a) aanzienlijk kan worden verlaagd met een daling van andere apolioprotein B-100 (apoB).