l’estomac est un organe gastro-intestinal qui est responsable de la digestion préliminaire et de la destruction de tout micro-organisme pathogène potentiel qui pourrait avoir été ingéré. C’est un environnement acide avec un pH qui peut varier entre 1,5 et 3,5.
Cet article décrit la production d’acide gastrique, la régulation de cette et certaines conditions cliniques qui résultent de ce processus qui va mal.
production D’acide chlorhydrique
Le HCl est produit par les cellules pariétales de l’estomac., Pour commencer, l’eau (H2O) et le dioxyde de carbone (CO2) se combinent dans le cytoplasme des cellules pariétales pour produire de l’acide carbonique (H2CO3), qui est catalysé par l’anhydrase carbonique. L’acide carbonique se dissocie alors spontanément en un ion hydrogène (H+) et un ion bicarbonate (HCO3 -).
l’ion hydrogène qui se forme est transporté dans la lumière de l’estomac via la pompe à ions H+- K+ ATPase. Cette pompe utilise L’ATP comme source d’énergie pour échanger des ions potassium dans les cellules pariétales de l’estomac avec des ions H+.,
l’ion bicarbonate est transporté hors de la cellule dans le sang via une protéine de transport appelée échangeur d’anions qui transporte l’ion bicarbonate hors de la cellule en échange d’un ion chlorure (Cl-). Cet ion chlorure est ensuite transporté dans la lumière de l’estomac via un canal chlorure.
Il en résulte des ions hydrogène et chlorure présents dans la lumière de l’estomac. Leurs charges opposées les amènent à s’associer les unes aux autres pour former de l’acide chlorhydrique (HCl).,
contrôle de la production d’acide
Au repos, le nombre D’ATPases H+- K+ présentes dans la membrane cellulaire pariétale est minime. Les autres sont séquestrés dans des tubulovésicules dans la cellule pariétale. Lors de la stimulation, les vésicules fusionnent avec la membrane cellulaire, ce qui conduit à l’insertion accrue de H+- K+ ATPase dans la membrane, permettant ainsi le mouvement accru des ions hydrogène dans l’estomac, augmentant ainsi la production d’acide.
augmentation de la production d’acide
Il existe trois façons d’augmenter la production d’acide., Le premier d’entre eux est via ACh, qui est libéré du nerf vague. Ceci est libéré d’abord pendant la phase céphalique de la digestion, qui est activée en voyant ou en mâchant des aliments, conduisant à une stimulation directe des cellules pariétales via le nerf vague. Il est également produit pendant la phase gastrique de la digestion lorsque les nerfs intrinsèques détectent la distension de l’estomac, stimulant la production d’ACh par le nerf vague.
La principale voie de régulation implique l’hormone gastrine qui est sécrétée par les cellules G de l’estomac., Les cellules G sont activées par le nerf vague, le peptide lié à la gastrine et par des peptides dans la lumière de l’estomac produits via la digestion des protéines. L’Activation des cellules G conduit à la production de gastrine qui est libérée dans le sang et traverse le sang jusqu’à ce qu’elle atteigne les cellules pariétales. La gastrine se lie aux récepteurs CCK sur les cellules pariétales, ce qui augmente également les niveaux de calcium, provoquant une fusion vésiculaire accrue.
enfin, les cellules de type entérochromaffine dans l’estomac sécrètent de l’histamine qui se lie aux récepteurs H2 sur les cellules pariétales., Ces cellules libèrent de l’histamine en réponse à la présence de gastrine et D’ACh. Cela conduit à une fusion accrue mais c’est via le camp messager secondaire par opposition au calcium dans les autres méthodes.
diminution de la production d’acide
Il existe plusieurs façons de diminuer la production d’acide.
La première, c’est par l’accumulation d’acide dans l’estomac vide entre les repas. Cette augmentation de l’acide conduit à un pH inférieur dans l’estomac, ce qui inhibe la sécrétion de gastrine, via la production de somatostatine à partir de cellules D., Une fois que la nourriture a été décomposée en chyme, elle passe dans le duodénum, déclenchant le réflexe entérogastrique. Ce réflexe peut être stimulé par la distension de l’intestin grêle, s’il y a un excès d’acide dans l’intestin supérieur, la présence de produits de dégradation des protéines ainsi qu’une irritation excessive de la muqueuse. Les signaux inhibiteurs sont envoyés à l’estomac via le système nerveux entérique, ainsi que des signaux de stimulation vagale médulla – réductrice de l’estomac. Le réflexe entérogastrique, est important est de ralentir la vidange gastrique lorsque les intestins sont déjà remplis.,
la présence de chyme dans le duodénum stimule également les cellules entéro-endocrines à libérer de la cholécystokinine et de la sécrétine, qui jouent tous deux divers rôles importants dans l’achèvement de la digestion, mais inhibent également la sécrétion d’acide gastrique. La sécrétine est libérée par les cellules S du duodénum lorsqu’il y a une production excessive d’acide dans l’estomac.
D’autres hormones, y compris le peptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP) et le polypeptide intestinal vasoactif, agissent également pour diminuer la production d’acide dans l’estomac.,
pertinence clinique – hypersécrétion
une sécrétion Excessive d’acide gastrique peut entraîner la formation d’ulcères peptiques. Les complications potentielles des ulcères peptiques comprennent des saignements excessifs dus à l’érosion à travers un vaisseau sanguin. Il existe deux principaux médicaments utilisés pour prévenir la formation excessive d’acide. Les antagonistes H2 tels que ranitidinebind aux récepteurs H2 empêchant la liaison de l’histamine et réduisant ainsi la sécrétion acide.,
Il est important de noter que les deux autres voies de sécrétion acide gastrique fonctionnent toujours, de sorte que la sécrétion acide n’est que réduite et n’est pas complètement inhibée. Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) tels que l’oméprazolenvoyer à L’ATPase H+- K+ (pompe à protons), empêchant ainsi le transport des ions hydrogène dans la lumière de l’estomac. Les IPP empêchent complètement la formation d’acide gastrique car les ions hydrogène ne peuvent pas réagir avec les ions chlorure dans l’estomac.
pertinence clinique – achlorhydrie
Il s’agit d’un état où il y a une diminution du volume d’acide gastrique produit., L’achlorhydrie peut entraîner un risque accru de salmonelle et de choléra. Il existe une variété de causes et d’autres tests doivent être entrepris pour déterminer la cause afin de permettre un régime de traitement ciblé.