Descrição
diagrama Esquemático da lipoproteína(a). como resultado do fato de que o componente apo(a) da Lp(A) é uma molécula complexa com grande heterogeneidade, as concentrações plasmáticas de Lp(A) são inversamente dependentes do tamanho da AAP(a). Talvez não surpreendentemente, dado este nível de complexidade, mais de 25 formas genéticas de Lp(A) são conhecidas por existirem; assim, a importância do genoma na determinação dos níveis plasmáticos não pode ser sobrestimada., Isto, por sua vez, tem implicações para a previsão de risco cardiovascular em diferentes populações.
indicações/aplicações
no estudo do coração de Copenhaga, Kamstrup et al descobriram que as elevações genéticas da Lp(a) estavam associadas a um risco aumentado de enfarte do miocárdio. Além disso, vários estudos epidemiológicos prospectivos indicaram um papel causal para a Lp(a) na doença cardiovascular; assim, a medição da Lp(A) pode ser utilizada como um determinante do risco cardiovascular no contexto de uma avaliação global do risco cardiovascular.,
Um estudo realizado por Muramatsu et al indicou que, em indivíduos com doença arterial coronária, os portadores de níveis elevados de Lp(a) têm uma maior prevalência da forma de placa vulnerável conhecida como fibroateroma de cabeça fina (TCFA). Os investigadores descobriram que o TCFA ocorreu em 23% dos doentes com um nível Lp(a) igual ou superior a 25 mg/dL, em comparação com 11% dos doentes com um nível Lp(a) inferior a 25 mg/dL., utilizando dados do estudo da população geral de Copenhaga e do estudo do coração da cidade de Copenhaga, Langsted et al encontraram evidência de que níveis plasmáticos elevados de Lp(A) podem estar associados a um risco aumentado de acidente vascular cerebral isquémico. Os investigadores comunicaram que as pessoas com níveis de Lp(a) acima de 93 mg/dL tinham uma taxa de risco multivariável ajustada para acidente vascular cerebral isquémico de 1, 60, quando comparadas com indivíduos com níveis de Lp(a) inferiores a 10 mg/dL.,
Lp(a) não é recomendado ser utilizado isoladamente como único teste para determinar o risco cardiovascular, mas sim como uma medida adicional a ser combinada com a avaliação dos factores de risco cardiovasculares tradicionais. A medição da Lp(A) pode ser mais útil em doentes de risco intermédio ou naqueles em que o resultado do teste possa afectar o tratamento ou a agressividade do tratamento de factores de risco cardiovasculares conhecidos.,
Como observado por Ridker e Libby, é incerto se a avaliação de Lp(a) realmente adiciona prognóstico de informação global de risco na prevenção primária; no entanto, na maioria dos estudos, Lp(a) tem valor preditivo para aqueles que já se sabe estar em alto risco devido à presença de outros fatores de risco, em especial o LDL-C dos níveis.,
considerações
a normalização dos ensaios comerciais para Lp(A) tem sido problemática devido à dependência do tamanho da apo(a); contudo, ensaios comerciais que podem medir Lp(a) independentemente e separados do tamanho da apo(A) estão agora disponíveis em numerosos laboratórios de referência.
vários estudos prospectivos demonstraram que a Lp (a) prevê o risco cardiovascular de uma forma não linear, de tal forma que o aumento do risco é bastante pequeno até que os níveis mais elevados(top 5-10%) de Lp (A) sejam atingidos.,
os dados relativos à utilização de Lp(a) como biomarcador em certos grupos de alto risco, tais como aqueles com doença renal crónica ou doença arterial coronária conhecida, continuam a ser controversos.
A observação de que níveis extremamente elevados de Lp(a) parecem ser quase inteiramente limitado para pacientes concomitantemente com níveis elevados de colesterol LDL, põe em causa o uso da Lp(a) como um marcador independente de risco cardiovascular aumentado e destaca as limitações apresentadas pelas interações com os níveis de LDL colesterol.,
poucas intervenções foram encontradas para diminuir os níveis de Lp(a), com excepção da niacina em doses elevadas. A terapia especificamente orientada para a modificação da Lp (a) também permanece controversa.
existem dados emergentes sobre a utilização da aférese como um método eficaz para reduzir a Lp(a). Não foram aprovados medicamentos para este efeito, mas ensaios recentes demonstraram que a Lp(A) pode ser substancialmente reduzida com uma diminuição noutras apolioproteínas b-100(apoB).