Descrição
anticorpos anti-músculo liso foram descobertos pela primeira vez em 1965 por Johnson et al, quando demonstraram que os anticorpos nos soros de doentes com doença hepática crónica eram capazes de se ligar ao músculo liso dos estômagos de rato. Estes anticorpos demonstraram estar mais tarde presentes noutras situações, incluindo hepatite viral, malignidade, consumo de heroína e outras doenças hepáticas auto-imunes, tais como cirrose biliar primária., Como tal, a especificidade destes anticorpos ao músculo liso foi questionada, especialmente quando foi demonstrado que também reagem às células renais, tímicas e glomerulares estriadas. em 1973, Gabbiani et al sugeriram que os anticorpos do músculo liso estavam provavelmente no sentido da actina quando demonstraram a eliminação de toda a actividade de anticorpos do músculo liso no soro de 5 doentes com hepatite crónica activa utilizando uma preparação de actina derivada de plaquetas denominada trombostenina A., Estes resultados deram razão à ampla gama de reactividade tecidular dos anticorpos do músculo liso; a actina é uma proteína contractil omnipresente que pode ser encontrada em células não musculares. Outros estudos demonstraram que os padrões de coloração da imunofluorescência tubular do músculo liso (SMA-T) e do anticorpo do músculo liso glomerular (SMA-G), que reagem predominantemente com actina filamentosa (F-actin), eram a principal fracção antigénica dos anticorpos do músculo liso., Este facto demonstrou ainda estar presente predominantemente num grupo de doentes com hepatite crónica activa mais tarde classificada como hepatite auto-imune tipo 1 (AIH-1).
detecção imunológica
as primeiras experiências de detecção de anticorpos do músculo liso envolveram imunofluorescência indirecta (IIF). Atualmente, o IIF ainda é o método padrão utilizado para detectar anticorpos anti–músculo liso (ASMAs). Esta técnica envolve submeter espécimes finos de fígado de roedor, estômago, ou RIM ao soro de um paciente., Utiliza-se uma diluição 1:20 ou 1:40 do soro do doente para o rastreio inicial. Se estiverem presentes no soro do doente, os anticorpos ligam-se a antigénios do músculo liso nas amostras de tecido de roedores. Estes anticorpos primários são então visualizados marcando-os com um anticorpo anti-imunoglobulina conjugado com fluoresceína, que serve como o anticorpo secundário. Os tecidos são então analisados com um microscópio de fluorescência e relatados como positivos se a imunoformação fluorescente for detectada. O soro do paciente é então titulado com diluições subsequentes até que a imunofluorescência não seja mais detectada.,os títulos de ASMA podem ser testados na avaliação de doentes com doença hepática suspeita de terem uma etiologia auto-imune subjacente.,divididas da seguinte forma:
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pacientes Assintomáticos com transaminitis
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hepatite Aguda
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insuficiência hepática Fulminante
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hepatite Crónica activa
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cirrose Estabelecida
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Sobreposição de síndromes
Devido à heterogeneidade das manifestações clínicas, incluindo a possibilidade de sobreposição de síndromes, ASMA teste pode ser incluído como parte de um painel de testes para determinar a etiologia da disfunção hepática.,
contra-indicações
não existem contra-indicações específicas para o ensaio de ASMA.na investigação da disfunção hepática que possa ser devida à AIH-1, Os testes de ASMA devem ser realizados em conjunto com outros testes auxiliares, no cenário clínico apropriado. Isto é especialmente significativo quando se utiliza sistemas de pontuação para determinar a probabilidade da AIH-1 subjacente., Alguns destes testes incluem níveis de imunoglobulina, anticorpo antinuclear, anticorpo microssomal renal anti–fígado (anti-LKM), e anticorpo citosol hepático tipo 1 (anti-LC1), para citar alguns. Além disso, devem ser realizados testes para excluir outras etiologias.