Em setembro de coluna, “Double Trouble,” nós descrevemos um paciente que estava sendo gerenciado para glaucoma primário de ângulo aberto (POAG) e, posteriormente, desenvolvido visão dupla do coincidente de nervos cranianos (NC) VI paralisia. Este mês, discutimos mais um paciente com glaucoma que desenvolveu visão dupla de uma causa mais sinistra.
O paciente de 61 anos, preto, macho sendo gerenciado por POAG que desenvolveu uma forte dor de cabeça em uma sexta-feira, que ele descreveu como “lado direito” e um “nove em cada 10” em termos de dor e desconforto gravidade.,
em quase ao mesmo tempo que o início de sua dor de cabeça, sua pálpebra direita começou a babar e ele desenvolveu visão dupla. Ele tomou analgésicos ao longo do fim-de-semana e, quando a dor debilitante não diminuiu, ele entrou no escritório urgentemente na segunda-feira de manhã.a avaliação revelou um homem bem nutrido, em situação de grande aflição, com uma ptose quase completa do lado direito. Ao elevar manualmente a tampa, o olho direito tinha assumido uma posição” para baixo e para fora”. Ele tinha oftalmoplegia significativa com addução, elevação e déficit depressivo., O rapto era normal no olho direito e a motilidade era normal no esquerdo. Reveladoramente, sua pupila direita estava meio dilatada e minimamente reativa à luz, enquanto a pupila esquerda era menor e normalmente reativa. claramente, o paciente tinha paralisia CN III direita. A pupila direita dilatada e dor hemicraniana grave indicaram que a causa provável era um aneurisma intracraniano, que estava comprimindo as fibras nervosas e pupilomotoras. Na coluna deste mês, discutimos uma das únicas verdadeiras emergências oftálmicas: paralisia aneurismal CN III.o que é a paralisia CN III?,
nosso paciente no olhar primário com ptose direita e um olho que aparece para baixo e para fora (top). No olhar esquerdo, ele demonstra uma incapacidade de aduto; anisocoria também é evidente.
Um paciente com paralisia CN III aguda geralmente apresenta um início súbito de ptose unilateral e oftalmoplegia, que é frequentemente acompanhada por dor significativa nos olhos ou na cabeça–dependendo da causa subjacente.1-4 estes pacientes queixam-se frequentemente de visão dupla., Mas, em alguns casos, a diplopia pode ser mascarada pela ptose, que obscurece a visão no olho afetado; no entanto, quando a tampa é manualmente elevada, o paciente experimentará diplopia. A acuidade tipicamente não é afetada a menos que a lesão provocante ocorra na fissura orbital superior, causando envolvimento simultâneo com a CN II. a paralisia da CN III produz uma posição ocular hipotrópica não-comitante (para baixo e para fora). Há limitação de elevação, depressão e adução, bem como uma falta de ação dos músculos rectais superiores, inferiores e mediais e do músculo oblíquo inferior.,1-3 a falta de ação destes músculos pode ser completa ou incompleta.5-7 em qualquer caso de paralisia da CN III, a pupila pode ser dilatada e minimamente reativa à luz (envolvimento pupilar), totalmente reativa e normal (não envolvimento pupilar) ou lenta resposta (envolvimento pupilar parcial).3,4,7-10
Vários sinais neurológicos, tais como contralateral intenção tremor, ataxia cerebelar ou hemiplegia contralateral—podem apresentar-se concomitantemente com o desenvolvimento de CN III paralisia, dependendo da causa e o local do dano CN III no tronco cerebral.,3
os doentes que desenvolvem paralisia aguda do CN III tendem a ser mais velhos (>55 anos de idade). Paralisia CN III é incomum em crianças, embora possa ocorrer.7 frequentemente, há diabetes e/ou hipertensão concomitantes em adultos mais velhos.3,6,7,11 Ocasionalmente, o trauma na cabeça está associado ao desenvolvimento da paralisia CN III.,12 a paralisia do terceiro nervo resulta de danos no nervo oculomotor em qualquer lugar ao longo de sua rota desde o núcleo no mesencéfalo dorsal, seus fascículos no parênquima do tronco cerebral, a raiz do nervo no espaço subaracnóide, o seio cavernoso ou a órbita posterior.3,13
A principal preocupação, em um isolado CN III paralisia que ocorre dentro do espaço subaracnóide, é a compressão do nervo causada por uma expansão do aneurisma da artéria comunicante posterior (mais comum) ou a carótida interna, basilar, comunicante anterior ou temporal artérias (menos comum).,8,9,14-16
aproximadamente 15% das pálpebras CN III isoladas que ocorrem secundárias a danos dentro da área subaracnóide são devido a aneurismas.11 enfarte Vasculopático, frequentemente associado a diabetes ou hipertensão concomitantes, representa 35% dos casos isolados de paralisia da CN III.11
a compressão Aneursimal é marcada por dor na cabeça ou retro-orbital e anisocoria com dilatação da pupila ipsilateral, porque o aneurisma em expansão comprime as fibras pupilomotoras que viajam com CN III, bem como dura sensível à dor e outras estruturas., Os doentes que desenvolvem paralisia CN III a partir da compressão aneurismal podem não estar presentes inicialmente com anisocoria ou envolvimento das pupilas.5,8-10 em vez disso, estes doentes apresentam tipicamente uma paralisia incompleta que evolui e desenvolve a dilatação das pupilas ao longo de vários dias.3,7, 11
Manager CN III Palsy
Manager of CN III palsy in adults depends on the associated finds and etiology. Em complicadas paralisia CN III — onde outras estruturas neurais estão envolvidas — o paciente deve ser submetido a ressonância magnética para determinar a etiologia.,3
em casos de paralisia CN III isolada e completa que não têm envolvimento pupilar em doentes com mais de 50 anos de idade, a causa principal é tipicamente enfarte vascular isquémico. Arterite celular gigante também é uma etiologia potencial. Estão indicadas imagiologia por ressonância magnética (IRM) e angiografia por ressonância magnética (MRA), taxa de sedimentação eritrocitária, proteína C-reactiva, medição da pressão arterial, hemograma completo com diferencial, e testes de glucose sanguínea. Tomografia computadorizada e angiografia computadorizada (CTA) são frequentemente usadas para identificar hemorragia intracraniana, bem como identificar a localização do aneurisma.,é necessária uma observação atenta, porque o envolvimento dos alunos pode ser adiado por cinco a sete dias. Isto é especialmente verdadeiro para pacientes com paralisia CN III incompleta com pupila poupada, porque eles são mais propensos a desenvolver um aneurisma incipiente.5
na paralisia vascular isquêmica da CN III, a pupila não evoluirá, a regeneração aberrante não ocorrerá, e a paralisia irá espontaneamente melhorar ou resolver ao longo de três a seis meses.,3,11 se a paralisia não apresentar melhoria durante seis a oito semanas ou se se desenvolver uma regeneração aberrante, é necessário MRI/MRA ou CT/CTA para excluir a presença de uma massa oculta no espaço subaracnóide.3
Se o doente tiver menos de 50 anos de idade e tiver uma paralisia CN III, imagiologia ou angiografia intracraniana isolada, não-pupilar. Neste grupo etário, a vasculopatia isquémica é menos provável de ocorrer do que um aneurisma., se um doente adulto de qualquer idade apresentar paralisia CN III isolada, completa ou incompleta com envolvimento pupilar, esta situação deve ser considerada uma emergência médica. O doente deve ser submetido imediatamente a RM/RM ou angiografia intracraniana. Nestes casos, a causa provável é um aneurisma localizado na junção da carótida interna e artérias comunicantes posteriores, ou na extremidade da artéria basilar. Estes pacientes devem ser enviados imediatamente para uma sala de emergência hospitalar com o diagnóstico e recomendações para consulta.,se o aneurisma se romper, há risco de morte por hemorragia subaracnóide e hérnia cerebral através do forame magno. Nos casos de paralisia CN III causada por aneurisma subaracnóide, é necessária intervenção neurocirúrgica imediata. O tratamento endovascular comum envolve corte direto do aneurisma ou embolização com bobinas destacáveis.16,17
paralisia CN III envolvida com as pupilas em adultos é uma das poucas emergências médicas verdadeiras vistas em cuidados oculares. Estes pacientes devem ser enviados para o hospital imediatamente para consulta neurocirúrgica.,no caso deste paciente, suspeitámos imediatamente de um aneurisma intracraniano. O paciente e sua esposa foram bem educados sobre o risco potencial de mortalidade e prontamente concordaram em ir para as urgências do hospital, onde uma enfermeira de triagem já havia sido alertada e estava esperando. A mulher da paciente ligou 45 minutos depois para informar que o marido estava a fazer neuroimagens e uma consulta neurocirúrgica. em última análise, ele foi diagnosticado com um aneurisma da artéria carótida interna e foi submetido a embolização com bobinas destacáveis., O paciente passou 22 dias na unidade de cuidados intensivos e mais de um ano depois ainda continua a recuperar, ressaltando a gravidade desta condição.
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