Necrose tubular aguda | Constant Reader

I. O que todos os médicos precisam de saber.a lesão renal aguda (AKI) é definida como uma diminuição abrupta da função renal. O paradigma tradicional classifica AKI em etiologias pré-renais intrínsecas e pós-renais baseadas na porção da anatomia renal mais afetada. A necrose tubular aguda (ATN), uma etiologia renal intrínseca do AKI, ocorre com lesão isquémica ou tóxica prolongada no rim, resultando em lesão tubular., Embora “insuficiência renal aguda”, AKI, e ATN sejam frequentemente usados como sinônimos, deve-se reconhecer que existem muitas causas diferentes de AKI além da ATN. Três das principais causas de NCA incluem isquemia renal, sépsis e nefrotoxinas. no contexto de isquemia renal grave de qualquer causa (doença pré-renal grave, hipotensão prolongada, cirurgia ou sépsis), ocorre NN pós-isquémica. Ela tipicamente progride através de quatro fases:

Iniciação: esta fase geralmente dura horas até dias., Durante este tempo, a taxa de filtração glomerular (TFG) irá diminuir devido a uma diminuição do fluxo sanguíneo renal. Os moldes dentro dos túbulos obstruem o fluxo de filtrado, e há refluxo de filtrado através do epitélio tubular ferido.extensão: a TFG continua a diminuir ou permanece baixa. Há lesão isquêmica contínua para as células tubulares e inflamação significativa.manutenção: dura normalmente 1 A 2 semanas. A produção de urina está no seu nível mais baixo e podem surgir sintomas urémicos. Durante esta fase, há proliferação de células e restabelecimento do epitélio tubular.,recuperação: marcada pela reparação e regeneração das células tubulares. O TFG irá melhorar lentamente para condições pré-orbitais. A fase de recuperação pode ser complicada por uma diurese intensa causada pela recuperação retardada da função de chamada epitelial.

medicamentos nefrotóxicos que podem induzir o NTA incluem: aminoglicosidos, anfotericina, ciclosporina e tacrolimus, fármacos sulfa, cisplatina, aciclovir, meios de contraste e pentamidina, embora existam outros.,

As toxinas endógenas que podem causar NHE incluem: mioglobinúria, hemaglobinúria, nefropatia induzida pela cristalina (como é visto com síndrome de lise tumoral) e mieloma múltiplo.

ATN não deve ser visto como uma condição benigna. É bem reconhecido que a ATN e outras causas de AKI estão associadas com resultados indesejáveis de curto prazo, incluindo hospitalização prolongada, aumento de custos e mortalidade. A NCA também tem sido associada a resultados negativos a longo prazo, incluindo progressão para doença renal crónica, doença renal terminal e mortalidade a longo prazo., A mortalidade associada à ATN é de 37% em doentes hospitalizados e de 78% em doentes da unidade de cuidados intensivos (UCI). Embora a maioria dos doentes recupere de um episódio agudo de NCA, a percentagem de doentes com doença renal em fase terminal devido à NCA está a aumentar e, mais recentemente, verificou-se ser de 3, 5% com base nos dados nacionais.confirmação de diagnóstico: tem a certeza de que o seu doente tem necrose tubular aguda?

o diagnóstico de AKI foi definido pela doença renal de 2012: melhorando as Diretrizes de Práticas Clínicas globais (KDIGO) como um ou mais de três critérios: aumento da creatinina sérica de 0.,3 mg / dL durante um período de 48 horas, aumento da creatinina sérica em 1, 5 vezes o valor basal nos 7 dias anteriores, ou volume de urina <0, 5 mg/kg/h durante 6 horas. Uma vez estabelecido o diagnóstico de AKI, a etiologia deve ser determinada. A ATN mais frequentemente precisa ser distinguida de outra causa comum de AKI em pacientes hospitalizados: doença pré-renal.a doença pré-clínica é caracterizada por uma baixa perfusão dos rins sem evidência de danos tubulares., As avaliações laboratoriais que podem apontar para um estado de perfusão baixo dos rins e doença pré-clínica incluem baixo sódio na urina, diminuição da excreção fraccional de sódio (FENa) (menos de 1, 0%), elevação da osmolalidade urinária e elevação da razão ureia nitrogenada/creatinina no sangue. Todas estas constatações indicam a manutenção da função tubular e uma resposta adequada ao estado hipoperfundido.com hipoperfusão prolongada e subsequente lesão das células tubulares, desenvolve-se a NCA. O sódio e a FENa na urina aumentarão juntamente com uma diminuição na osmolalidade da urina., No entanto, na insuficiência renal crónica avançada, terapêutica diurética, mioglobinúria, sépsis, cirrose e nefropatia induzida por contraste, estes índices podem não ser fiáveis. A presença de células epiteliais tubulares renais, moldes de células epiteliais, e moldes granulares lodosos Castanhos em análise microscópica da urina centrifugada ajudará a fazer o diagnóstico.o padrão-ouro para distinguir entre a doença pré-renal e a ATN é a resposta à repulsão de fluidos., Se for administrada uma repulsão fluida suficiente para corrigir a depleção de volume e a creatinina sérica não voltar ao normal dentro de 24-72 horas, considera-se que este facto representa a n ATN.geralmente não é necessária uma biópsia renal para fazer o diagnóstico de NTA. No entanto, quando a história, características clínicas e achados laboratoriais são confusos, uma biópsia renal pode estabelecer o diagnóstico.

A. história Parte I: reconhecimento de padrões:

a história é extremamente importante para determinar a causa da ATN., Os doentes diagnosticados com NTA são frequentemente assintomáticos a partir da própria lesão renal, e os sintomas que apresentam são geralmente devido à causa subjacente da disfunção renal.

Por exemplo, um doente que se verifique ter N ATN devido a hipoperfusão renal prolongada pode apresentar sintomas associados à depleção do volume (ortostase, história de vómitos ou diarreia, etc.). Da mesma forma, a ATN causada por rabdomiólise pode apresentar dores musculares difusas.,

medicação deve ser feita a reconciliação, observando-se os medicamentos associados com AKI, incluindo anti-inflamatórios não esteróides, aminoglicosidos, quimioterapia e a recente administração de radiocontrastes. Quaisquer sintomas de infecção, com ou sem sinais de sépsis devem ser induzidos.

B. história Parte 2: prevalência:

a incidência e prevalência de ATN não são bem conhecidas devido a diferentes definições usadas para determinar AKI. Isto é ainda agravado pelo fato de que muitos estudos epidemiológicos de AKI não determinam uma etiologia., Uma meta-análise de 2012 usando os critérios do KDIGO estimou a incidência do hospital adquirido AKI em 21%. Estudos anteriores mostraram que a ATN é a etiologia mais comum do AKI e representa aproximadamente 45% dos casos.Parte 3: diagnósticos concorrentes que podem imitar necrose tubular aguda

D. resultados do exame físico.

ATN geralmente apresenta sem resultados significativos do exame físico. Quando mudanças no exame físico ocorrem, eles são geralmente devido a uremia ou à causa subjacente da ATN., Atenção deve ser dada ao estado do volume como hipovolemia pode indicar a causa subjacente de ATN e sobrecarga grave de volume pode indicar a necessidade de diálise emergente.exemplos de achados urémicos incluem rub de fricção pericárdica, asterixis e excoriações da pele. A avaliação do doente pode revelar sensibilidade muscular difusa associada a rabdomiólise ou hipotensão ortostática devido à depleção de volume. Como parte do exame físico, a produção de urina deve ser medida para determinar se o doente é oligúrico ou anúrico. que testes de diagnóstico devem ser realizados?,

a avaliação de diagnóstico para AKI geralmente envolve a identificação se a doença é pré-renal, intrínseca ou pós-renal. Da mesma forma, na tentativa de determinar se um paciente tem causas ATN, pré-renal e pós-renal devem ser descartadas. Uma vez que o transtorno é determinado a ser uma causa “renal”, o trabalho de diagnóstico muda para determinar qual patologia “renal” ocorreu.por conseguinte,a avaliação inicial deve incluir: análise da urina tanto microscópica como química., A presença de células epiteliais tubulares grosseiramente granulares, lamacentos, ou células epiteliais tubulares renais em microscopia urinária indicam que há lesão tubular. A análise de urina também alertará uma para a possibilidade de glomerulonefrite (moldes de glóbulos vermelhos, glóbulos vermelhos dismórficos), mioglobinúria (avaliação química positiva para o sangue, mas ausência de glóbulos vermelhos em microscopia).electrólitos urinários-tanto o sódio urinário como a veia foram usados para distinguir a doença pré-renal da ATN, no entanto a FENa é o teste preferido., Uma veia que é calculada (creatinina plasmática x urina sódica) / (sódio plasmático x urina creatinina ) x 100; menos de 1%, indica que o rim está a ser subperfundido, mas que a capacidade de concentração para o rim está intacta. Como hipoperfusão ou efeitos tóxicos do fármaco causam lesão celular tubular, os túbulos não são mais capazes de reter sódio e concentrar a urina, levando a um aumento na veia. Uma veia superior a 2% é normalmente utilizada no recorte da ATN.a doença renal crónica ou o uso diurético podem alterar a precisão ou invalidar completamente a FENa., Adicionalmente, a ATN no ambiente de mioglobinúria, sépsis, nefropatia induzida por contraste, e outros processos de doença podem causar uma baixa urina de sódio e uma veia inferior a 1%. Portanto, a FENa pode ser útil para ajudar no diagnóstico, mas todo o cenário clínico deve ser levado em conta. pensa-se que a excreção fraccionada de ureia não é afectada pelos diuréticos, sendo, portanto, capaz de proporcionar maior precisão em estados de perfusão baixos, nos quais o sódio na urina está elevado., A excreção fraccionada de ureia (FEUrea) em menos de 35% inclina-se para hipoperfusão renal e em mais de 50% aponta para patologia tubular renal.ecografia Renal-este teste é útil por duas razões. Em primeiro lugar, permite excluir a hidronefrose e, portanto, torna as causas pós-renais menos prováveis. Em segundo lugar, pode fornecer evidência de doença renal crónica (rim pequeno encolhido, rins policísticos), o que pode ser particularmente útil quando se considera a ATN na ausência de um valor basal de creatinina.,biomarcadores experimentais-tem havido um interesse recente em utilizar biomarcadores séricos e/ou urinários para o diagnóstico precoce de lesões tubulares e ATN, mas actualmente nenhum é aprovado para uso nos Estados Unidos.como acima indicado, uma biópsia renal não é normalmente necessária na avaliação de doentes com N ATN e é normalmente utilizada por nefrologistas quando a história e os resultados laboratoriais sugerem algum diagnóstico que não seja o ATN.

F. testes de diagnóstico “desperdiçados” associados a este diagnóstico.

nenhuma

III., Tratamento padrão

Uma vez que o diagnóstico de ATN é feito, pouco tem sido mostrado para alterar de forma confiável o curso de recuperação renal. Portanto, estratégias para evitar o desenvolvimento de ATN em pacientes hospitalizados são fundamentais. Deve ser prestada atenção aos doentes com maior risco de desenvolvimento de NHE, incluindo os sujeitos a grande cirurgia, sépsis, pancreatite ou depleção grave do volume. Os doentes com doença renal crónica comorbida, diabetes, obesidade, doença maligna avançada e má nutrição também apresentam um risco elevado de cancro pós-traumático.,

nos doentes com maior risco, pode ser útil uma monitorização cuidadosa do Estado do volume, o controlo dos antihipertensores para evitar grandes gotas na pressão arterial e evitar nefrotoxinas. As medidas para prevenir nefropatia induzida por contraste incluem a utilização de contraste de baixo volume, hidratação intravenosa, e evitar estudos cuidadosamente espaçados contrastados. foram investigados diuréticos da ansa, dopamina e uma variedade de outras terapêuticas farmacológicas para o tratamento da NCA, mas nenhum demonstrou melhorar os resultados., As orientações do KDIGO recomendam que não se utilize diuréticos de ansa para o tratamento do AKI, excepto quando necessário para a gestão do volume. Deve ser dada atenção contínua para evitar qualquer nefrotoxicidade adicional e gerir as complicações do AKI.

A. tratamento imediato

cessação de medicamentos nefrotóxicos tais como fármacos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), aminoglicosidos e corante de contraste é necessário. Deve ter-se cuidado para não iniciar inadvertidamente medicamentos adicionais que possam diminuir a perfusão renal ou ser directamente nefrotóxicos., Modelos animais mostraram alterações na auto-regulação e fluxo sanguíneo renal após isquemia ATN. As biópsias renais de doentes com NTG prolongado mostraram células tubulares necróticas frescas, indicando lesões isquémicas recorrentes.estes estudos devem levar a crer que, uma vez desenvolvida a ATN, o rim é incrivelmente susceptível a diminuições ligeiras da perfusão renal. Estes podem vir de flutuações na pressão arterial causadas pela depleção de volume, diálise, sépsis e medicamentos antihipertensores. se necessário, devem utilizar-se vasopressores para manter a pressão arterial média., Desconhece-se quais os vasopressores mais adequados para manter a perfusão renal. O uso de dopamina de “dose baixa” ou “dose renal” demonstrou ser ineficaz em ensaios clínicos. A fim de evitar lesões recorrentes devido a flutuações hemodinâmicas, a manutenção do Estado de volume adequado é fundamental. Os pesos diários e a monitorização rigorosa da entrada e saída são obrigatórios. se houver suspeita de NTA, deve consultar-se um nefrologista para auxiliar na avaliação do diagnóstico e no tratamento., Um estudo revela que a consulta precoce com um nefrologista em doentes com insuficiência renal aguda na UCI melhora a mortalidade e a duração da permanência na UCI. Dito isto, não existe consenso sobre quando deve ser iniciada a terapêutica de substituição renal (RRT) ou qual o tipo de diálise a utilizar.

as orientações do KDIGO recomendam iniciar o RRT de forma emergente quando existem alterações que põem em risco a vida no estado líquido, electrólito ou ácido-base., Se estas indicações não existirem, deve utilizar-se o contexto clínico mais amplo, bem como as tendências dos valores laboratoriais, incluindo o azoto ureico sanguíneo e a creatinina, para determinar quando se deve iniciar o RRT. O benefício da terapêutica de substituição renal precoce ou profiláctica é uma área de investigação em curso.o ATN induz catabolismo proteico e quanto mais grave for o estado catabólico, maior é a mortalidade. Existe uma libertação excessiva de aminoácidos do músculo esquelético, acompanhada de um aumento na gluconeogénese., Este estado catabólico pode ser potenciado pela desnutrição pré-existente, sepsia e iniciação da diálise. consultar um nutricionista para avaliação individual, a fim de determinar a ingestão óptima de proteínas e calorias para os doentes, pode ajudar a fornecer o melhor suporte nutricional.

B. dicas para a gestão do exame físico.

ver acima.testes laboratoriais para monitorizar a resposta e os ajustes no controlo.,em geral, a monitorização diária dos electrólitos séricos deve ser monitorizada enquanto o doente estiver a desenvolver AKI, durante a fase de manutenção e enquanto o doente estiver a recuperar. Inicialmente, os laboratórios serão utilizados para a monitorização de hipercaliemia e acidose, bem como para a monitorização de aumento contínuo da creatinina sérica.

durante a fase de recuperação, um doente pode desenvolver diurese pós-ATN significativa com hipocaliemia e hipovolemia resultantes, propagação de insuficiência renal adicional. Uma vez estabilizado o AKI, a frequência dos químicos de monitoramento pode ser diminuída.

D., Gestão a longo prazo.

E. armadilhas comuns e efeitos secundários da Gestão

IV. Gestão com co-morbilidades

A. insuficiência Renal.

nenhuma alteração na gestão padrão.insuficiência hepática.

nenhuma alteração na gestão padrão.os medicamentos para a pressão arterial, incluindo inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), devem ser mantidos na ATN pelas razões relacionadas com alterações na perfusão renal acima mencionadas., Embora os diuréticos da ansa não alterem o curso de ATN como mencionado acima, eles ainda estariam indicados para sobrecarga de volume em doentes com insuficiência cardíaca. Deve-se perceber que o paciente pode não responder aos diuréticos da ansa enquanto há lesão tubular.D. doença arterial coronária ou doença Vascular periféricaem doentes com insuficiência renal, devido ao risco de acidose láctica, deve evitar-se a Diabetes ou outros problemas endócrinos., Embora o ATN possa produzir um estado de resistência à insulina, os efeitos da insulina exógena também podem ser prolongados devido à diminuição da depuração renal. Assim, devem ser feitas modificações nas escalas deslizantes padrão se se optar por ordenar uma escala deslizante de insulina.

F. malignidade

nenhuma alteração na gestão padrão.imunossupressão (VIH, esteróides crónicos, etc.).).

nenhuma alteração na gestão padrão.

H. doença pulmonar primária (DPOC, asma, dpi)

nenhuma alteração no controlo padrão.

I., Problemas gastrointestinais ou nutricionais

problemas nutricionais como acima documentado. Caso contrário, nenhuma alteração na gestão padrão.

J. problemas hematológicos ou de coagulação

nenhuma alteração no tratamento padrão.demência ou doença psiquiátrica/tratamento

A. considerações de saída durante a hospitalização.

como mencionado acima, a gestão da ATN envolve em grande parte a monitorização e tratamento de complicações de AKI. O Check-out pode incluir a verificação de químicos, especialmente se o paciente teve problemas com hipercaliemia ou acidose., Pode também prever-se que a monitorização da produção de urina seja necessária, especialmente nas fases iniciais da ATN, quando a insuficiência renal não oligúrica pode progredir para a insuficiência renal oligúrica.

B. duração prevista da estadia.

a duração da estadia pode variar muito dependendo das complicações que acompanham a ATN do paciente e da etiologia da lesão renal. A duração da estadia pode variar de 2-3 dias para ATN relativamente ligeira devido a hipovolémia hipoperfusão renal A semanas para doentes muito doentes que necessitem de terapêutica de substituição renal.

C., Quando é que o paciente está pronto para a alta?

os doentes terão de ter uma estabilização da creatinina sérica e distúrbios metabólicos concomitantes, ou a determinação de que necessitarão de diálise a longo prazo e disposições para a diálise externa. Como mencionado acima, alguns pacientes podem desenvolver uma diurese pós-ATN bastante significativa. Os doentes podem ter de ser hospitalizados em casos graves de diurese pós-ATN. Estes doentes são susceptíveis à depleção de volume e hipocaliemia.

D., Organização do Acompanhamento Clínico

quando deve ser organizado o acompanhamento clínico e com quem.o AKI foi considerado um factor de risco independente para a progressão para doença renal crónica ou doença renal terminal. Assim, no mínimo, a função renal deve ser avaliada 3 meses após um episódio de NTA para determinar a resolução ou progressão para doença renal crónica. Pode justificar-se um acompanhamento mais próximo se os problemas agudos de electrólitos ou de volume não estiverem completamente resolvidos aquando da descarga.,que testes devem ser realizados antes da descarga para permitir a primeira visita à melhor clínica.Análises Químicas séricas que documentam a creatinina no momento da descarga.

que testes devem ser encomendados como ambulatório antes ou no dia da visita clínica.quimioterapia sérica para documentar a creatinina e electrólitos no seguimento.

E. considerações de colocação.

em casos graves de terapêutica de substituição renal ATN pode ser necessário e a recuperação pode ser prolongada necessitando de colocação em ambulatório de diálise.

F. prognóstico e aconselhamento do doente.,

a maioria dos doentes recupera da ATN com a fase de insuficiência renal tipicamente com a duração de 7-21 dias. Contudo, dependendo da gravidade do insulto inicial, o tempo de recuperação renal pode muitas vezes ser prolongado e os doentes podem necessitar de diálise durante meses.

A. normas e documentação do indicador principal.B. profilaxia adequada e outras medidas de prevenção da readmissão.

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