o estômago é um órgão gastrointestinal responsável pela digestão preliminar e pela destruição de quaisquer microrganismos potencialmente patogénicos que possam ter sido ingeridos. É um ambiente ácido com um pH que pode variar entre 1.5-3.5.
Este artigo irá descrever a produção de ácido estomacal, a regulação deste e algumas condições clínicas que resultam deste processo indo errado.a produção de ácido clorídrico é produzida pelas células parietais do estômago., Para começar, a água (H2O) e o dióxido de carbono (CO2) combinam-se no citoplasma das células parietais para produzir ácido carbónico (H2CO3), que é catalisado pela anidrase carbónica. O ácido carbônico então se dissocia espontaneamente em um íon hidrogênio (H+) e um íon bicarbonato (HCO3-).
O íon hidrogénio formado é transportado para o lúmen do estômago através da bomba iónica H+- K+ ATPase. Esta bomba usa ATP como fonte de energia para trocar íons de potássio nas células parietais do estômago com íons H+.,
o ião bicarbonato é transportado para fora da célula para o sangue através de uma proteína transportador chamada permutador de anião que transporta o ião bicarbonato para fora da célula em troca de um ião cloreto (Cl-). Este íon cloreto é então transportado para o lúmen do estômago através de um canal de cloreto.isto resulta na presença de iões de hidrogénio e cloreto no lúmen do estômago. Suas acusações opostas levam – nos a associar-se uns aos outros para formar ácido clorídrico (HCl).,Controlo da produção de ácido
em repouso, o número de H+- K+ ATPases presentes na membrana da célula parietal é mínimo. O resto está isolado dentro de tubulovesículos na célula parietal. Após a estimulação, as vesículas fundem – se com a membrana celular, o que leva ao aumento da inserção de H+ – K+ ATPase na membrana, permitindo assim o aumento do movimento de íons de hidrogênio no estômago, aumentando assim a produção de ácido.a produção de ácido aumenta de três formas., O primeiro deles é via ACh, que é liberado do nervo vago. Isto é liberado em primeiro lugar durante a fase cefálico da digestão, que é ativado ao ver ou mastigar alimentos, levando à estimulação direta das células parietais através do nervo vago. É também produzido durante a fase gástrica da digestão quando os nervos intrínsecos detectam distensão do estômago, estimulando a produção de ACh pelo nervo vago.a via de regulação principal envolve a hormona gastrina que é secretada das células G do estômago., As células G são activadas pelo nervo vago, peptídeo relacionado com a gastrina e por peptídeos no lúmen do estômago produzido por digestão proteica. A ativação das células G leva à produção de gastrina que é libertada no sangue e viaja através do sangue até chegar às células parietais. A gastrina liga-se aos receptores CCK nas células parietais que também elevam os níveis de cálcio causando uma maior fusão vesicular.por fim, as células semelhantes à enterocromafina no estômago segregam histamina que se liga aos receptores H2 nas células parietais., Estas células libertam histamina em resposta à presença de gastrina e ACh. Isto leva ao aumento da fusão, no entanto, é através do acampamento mensageiro secundário, em oposição ao cálcio nos outros métodos.
diminuição da produção ácida
Existem várias formas de diminuir a produção ácida.o primeiro destes casos é por acumulação de ácido no estômago vazio entre as refeições. Este aumento de ácido conduz a um pH inferior no estômago, que inibe a secreção de gastrina, através da produção de somatostatina a partir das células D., Uma vez que a comida é quebrada em chyme, ela passa para o duodeno, desencadeando o reflexo enterogástrico. Este reflexo pode ser estimulado pela distensão do intestino delgado, se houver excesso de ácido no intestino superior, a presença de produtos de degradação proteica, bem como excesso de irritação para a mucosa. Sinais inibitórios são enviados para o estômago através do sistema nervoso entérico, bem como sinais para a estimulação vagal redutora da medula do estômago. O reflexo enterogástrico, é importante é atrasar o esvaziamento gástrico quando os intestinos já estão cheios.,
a presença de quimio no duodeno também estimula as células entero-endócrinas a libertarem colecistocinina e secretina, ambas desempenhando uma variedade de papéis importantes na conclusão da digestão, mas também inibem a secreção de ácido gástrico. A secretina é libertada pelas células S do duodeno quando existe uma produção excessiva de ácido no estômago.outras hormonas, incluindo o peptídeo insulinotrópico dependente da glucose (GIP) e o polipeptídeo intestinal vasoactivo, também funcionam para diminuir a produção ácida no estômago.,
relevância clínica – hipersecreção
secreção excessiva de ácido gástrico pode levar à formação de úlceras pépticas. As potenciais complicações das úlceras pépticas incluem hemorragia excessiva devido à erosão através de um vaso sanguíneo. Existem duas drogas principais utilizadas para prevenir a formação excessiva de ácido. Antagonistas H2 como a ranitidinebind aos receptores H2, impedindo a ligação da histamina e reduzindo assim a secreção ácida.,é importante notar que as outras duas vias para a secreção de ácido estomacal ainda funcionam, pelo que a secreção ácida é apenas reduzida e não completamente inibida. Inibidores da bomba de protões (PPIs) tais como omeprazolebind para a H+- K+ ATPase (bomba de protões), impedindo assim o transporte de íons de hidrogénio para o lúmen do estômago. Os ppi impedem completamente a formação de ácido estomacal devido aos íons de hidrogênio não serem capazes de reagir com íons cloreto no estômago.relevância clínica-Achloridria
Este é um estado em que há uma diminuição no volume de ácido estomacal produzido., A acloridria pode resultar num risco aumentado de salmonela e cólera. Há uma variedade de causas e devem ser realizados outros testes para determinar a causa para permitir um regime de tratamento específico.