In septembrie coloană, „Double Trouble”, ne-a descris un pacient care a fost gestionat de primar glaucom cu unghi deschis (GPUD) și, ulterior, dezvoltat de double vision de la coincide nervilor cranieni (CN) VI paralizie. În această lună, discutăm încă un pacient cu glaucom care a dezvoltat o viziune dublă dintr-o cauză mai sinistră.pacientul este un bărbat negru în vârstă de 61 de ani, care a fost gestionat pentru POAG, care a dezvoltat o durere de cap severă într-o zi de vineri, pe care a descris-o drept „față dreaptă” și o „nouă din 10″ în ceea ce privește durerea și severitatea disconfortului., aproape în același timp cu debutul durerii de cap, pleoapa dreaptă a început să scadă și a dezvoltat o vedere dublă. El a luat analgezice pe tot parcursul weekendului și, când durerea debilitantă nu a scăzut, a intrat urgent în birou luni dimineață.evaluarea a relevat un bărbat bine hrănit în primejdie acută, cu o ptoză aproape completă pe partea dreaptă. La ridicarea manuală a capacului, ochiul drept își asumase o poziție” în jos și în afară”. El a avut oftalmoplegie semnificativă cu un deficit de adducție, creștere și depresie., Răpirea a fost normală în ochiul drept și motilitatea a fost normală în stânga. Grăitor, elevul său drept a fost la mijlocul dilatat și minim reactiv la lumină, în timp ce elevul stâng a fost mai mic și în mod normal reactiv. în mod clar, pacientul a avut o paralizie CN III dreaptă. Pupila dreaptă dilatată și durerea hemicraniană severă au indicat că cauza probabilă a fost un anevrism intracranian, care comprima fibrele nervoase și pupilomotorii. În coloana din această lună, discutăm una dintre singurele urgențe oftalmice adevărate: paralizia aneurysmal CN III.ce este paralizia CN III?,
pacientul Nostru în învățământul primar privirea cu dreptul de ptoza și un ochi care apare în jos și în afară (de sus). În privirea stângă, el demonstrează o incapacitate de a aduce; anisocoria este, de asemenea, evidentă.un pacient cu paralizie acută CN III prezintă, de obicei, un debut brusc de ptoză unilaterală și oftalmoplegie, care este frecvent însoțită de dureri oculare sau de cap semnificative-în funcție de cauza de bază.1-4 astfel de pacienți se plâng adesea de vedere dublă., Dar, în unele cazuri, diplopia poate fi mascată de ptoză, care ascunde vederea în ochiul afectat; cu toate acestea, atunci când capacul este ridicat manual, pacientul va prezenta diplopie. Acuitatea este de obicei neafectată, cu excepția cazului în care leziunea provocatoare apare în fisura orbitală superioară, provocând implicarea simultană a CN II. paralizia CN III produce o poziție exotropă, hipotropică non-comitantă (în jos și în afară). Există o limitare a altitudinii, depresiei și adducției, precum și o inacțiune a mușchilor recti superiori, inferiori și mediali și a mușchiului oblic inferior.,1-3 lipsa de acțiune a acestor mușchi poate fi completă sau incompletă.5-7 în orice caz de paralizie CN III, pupila poate fi dilatată și minim reactivă la lumină (implicare pupilară), total reactivă și normală (neimplicare pupilară) sau receptivă lent (implicare pupilară parțială).3,4,7-10
diverse semne neurologice—cum ar fi tremorul de intenție contralaterală, ataxia cerebeloasă sau hemiplegia contralaterală—pot prezenta concomitent cu dezvoltarea paraliziei CN III, în funcție de cauza și localizarea afectării CN III în trunchiul cerebral.,Pacienții care dezvoltă paralizie acută CN III tind să fie mai în vârstă (>55 ani). Paralizia CN III este mai puțin frecventă la copii, deși poate apărea.7 adesea, există diabet concomitent și/sau hipertensiune arterială la adulții mai în vârstă.3,6,7,11 Ocazional, traumatismul capului este asociat cu dezvoltarea paraliziei CN III.,12
a treia paralizie nervoasă rezultă din deteriorarea nervului oculomotor oriunde de-a lungul traseului său de la nucleul din mezencefalul dorsal, fasciculele sale în parenchimul trunchiului cerebral, rădăcina nervoasă în spațiul subarahnoid, sinusul cavernos sau orbita posterioară.3,13
principala preocupare într-o paralizie CN III izolată care apare în spațiul subarahnoid este compresia nervului cauzată de un anevrism în expansiune al arterei comunicante posterioare (cel mai frecvent) sau al arterelor carotide interne, bazilare, comunicante anterioare sau temporale (mai puțin frecvente).,8,9,14-16
aproximativ 15% din palsiile CN III izolate care apar secundar deteriorării în zona subarahnoidă se datorează anevrismelor.11 infarctul Vasculopatic, adesea asociat cu diabetul concomitent sau hipertensiunea arterială, reprezintă 35% din cazurile izolate de paralizie CN III.11
Aneursymal de compresie este marcat de cap sau retro-orbital durere și anisocoria cu ipsilateral dilatarea pupilei, deoarece extinderea anevrism comprimă pupillomotor fibre călătoresc cu NC III precum și sensibile la durere dura mater și alte astfel de structuri., Pacienții care dezvoltă paralizie CN III din compresia anevrismală pot să nu prezinte inițial anisocoria sau implicarea elevului.5,8-10 în schimb, acești pacienți prezintă de obicei o paralizie incompletă care evoluează și dezvoltă dilatarea pupilei pe parcursul mai multor zile.3,7, 11
gestionarea paraliziei CN III
Managementul paraliziei CN III la adulți depinde de constatările și etiologia asociate. În paraliziile complicate ale CN III-unde sunt implicate alte structuri neuronale-pacientul trebuie supus scanării RMN pentru a stabili etiologia.,3
în cazurile de palsii CN III izolate, complete, care nu au implicare pupilară la pacienții cu vârsta peste 50 de ani, cauza principală este de obicei infarctul vascular ischemic. Arterita cu celule gigant este, de asemenea, o etiologie potențială. Sunt indicate imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și angiografia prin rezonanță magnetică (MRA), rata de sedimentare a eritrocitelor, proteina C reactivă, măsurarea tensiunii arteriale, numărul total de sânge cu diferențial și testarea glicemiei. Scanarea CT și angiografia CT (CTA) sunt adesea folosite pentru a identifica sângerarea intracraniană, precum și pentru a identifica locația anevrismului.,
este necesară o observație atentă, deoarece implicarea elevilor poate fi amânată cu cinci până la șapte zile. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu paralizie incompletă CN III cu economie de elev, deoarece este mai probabil să dezvolte un anevrism incipient.5
în paralizia vasculară ischemică CN III, elevul nu va evolua, regenerarea aberantă nu va avea loc, iar paralizia se va îmbunătăți sau se va rezolva spontan pe parcursul a trei până la șase luni.,3,11 dacă paralizia nu prezintă nicio îmbunătățire în șase până la opt săptămâni sau se dezvoltă o regenerare aberantă, RMN/MRA sau CT/CTA este necesară pentru a exclude prezența unei mase oculte în spațiul subarahnoid.3
dacă pacientul are vârsta mai mică de 50 de ani și prezintă o paralizie CN III izolată, non-pupilară, este indicată angiografia imagistică sau intracraniană. În această grupă de vârstă, vasculopatia ischemică este mai puțin probabilă decât un anevrism., dacă un pacient adult de orice vârstă prezintă paralizie CN III izolată, completă sau incompletă cu implicare pupilară, aceasta trebuie considerată urgență medicală. Pacientul trebuie supus imediat MRA / RMN sau angiografie intracraniană. În aceste cazuri, cauza probabilă este un anevrism situat la joncțiunea carotidei interne și a arterelor comunicante posterioare sau la vârful arterei bazilare. Acești pacienți trebuie trimiși imediat la o cameră de urgență a spitalului cu diagnosticul și recomandările pentru consultare.,dacă anevrismul se rupe, există riscul de deces din cauza hemoragiei subarahnoide și a herniei trunchiului cerebral prin foramen magnum. În cazurile de paralizie CN III cauzată de anevrismul subarahnoid, este necesară intervenția neurochirurgicală imediată. Tratamentul endovascular comun implică tăierea directă a anevrismului sau embolizarea cu bobine detașabile.16,17
paralizia CN III implicată în elev la adulți este una dintre puținele urgențe medicale adevărate observate în îngrijirea ochilor. Acești pacienți trebuie trimiși imediat la spital pentru consultații neurochirurgicale.,în cazul acestui pacient, am suspectat imediat un anevrism intracranian. Pacientul și soția sa au fost bine educați cu privire la riscul potențial de mortalitate și au acceptat imediat să meargă la camera de urgență a spitalului, unde o asistentă medicală de triaj fusese deja alertată și aștepta. Soția pacientului a sunat înapoi 45 de minute mai târziu pentru a raporta că soțul ei a fost supus neuroimagisticii și unui consult neurochirurgical. în cele din urmă, a fost diagnosticat cu un anevrism al arterei carotide interne și a suferit embolizarea cu bobine detașabile., Pacientul a petrecut 22 de zile în unitatea de terapie intensivă și mai mult de un an mai târziu continuă să se recupereze, subliniind gravitatea acestei afecțiuni.
1. Satyarthee GD, Mahapatra AK. Prezentare neuro-oftalmică neobișnuită a anevrismului arterei comunicante anterioare cu a treia pareză nervoasă. J Clin Neurosci. 2004 septembrie; 11 (7):776-8.
2. Bahmani Kashkouli M, Khalatbari DOMNUL, Yahyavi ST, et al. Apoplexia hipofizară prezentându-se ca paralizie acută dureroasă izolată unilaterală a nervului cranian III. Arch Iran Med. 2008 iulie; 11 (4):466-8.
3. Yanovitch T, Buckley E., Diagnosticul și managementul paraliziei nervoase a treia. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-8.
4. Delengocky T, Bui CM. Oftalmoplegie completă cu implicare pupilară ca prezentare clinică inițială a herpesului zoster ophthalmicus. Sunt Osteopat Conf. 2008 octombrie; 108 (10): 615-21.
5. Takahashi M, Kase M, Suzuki Y, și colab. Paralizie oculomotorie incompletă cu economie de pupilă cauzată de compresia nervului oculomotor de către un anevrism cerebral posterior care comunică posterior. JPN J Oftalmol. 2007;51(6):470-3.
6. Capó H, Warren F, Kupersmith MJ. Evoluția nervilor oculomotori., Neurooftalmol. 1992 Martie; 12 (1): 21-5.
7. Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR, și colab. Cauze și prognostic în 4.278 de cazuri de paralizie a nervilor cranieni oculomotori, trohleari și abducens. Am J Oftalmol. 1992;113(5):489-96.
8. Kasoff I, Kelly DL Jr. care economisesc Pupillary în paralizie oculomotorie de anevrism carotidian intern. Raport de caz. Neurochirurgul. 1975 iunie; 42 (6): 713-7.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG și colab. Pupile oculomotorii care economisesc pupilele cu anevrisme interne ale arterei carotide-posterioare comunicante. Ann Neurol. 1983 Feb;13 (2): 149-54.
10., Saito R, Sugawara T, Mikawa S, și colab. Pareza nervului oculomotor care economisește pupilele ca simptom precoce al anevrismelor arterei carotide-posterioare interne care comunică fără întrerupere: trei rapoarte de caz. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008 iulie; 48 (7):304-6.
11. Akagi T, Miyamoto K, Kashii S, și colab. Cauza și prognosticul disfuncției nervoase craniene izolate neurologic a treia, a patra sau a șasea în cazurile de paralizie oculomotorie. JPN J Oftalmol. 2008 Ianuarie-Februarie; 52 (1): 32-5.
12. Adams ME, Linn J, Yousry I. patologia nervilor motori oculari III, IV și VI. neuroimagistice Clin n Am. 2008 Mai; 18 (2): 261-82.
13., White JB, Layton KF, Cloft HJ. A treia paralizie nervoasă izolată asociată cu o ruptură a anevrismului arterei comunicante anterioare. Îngrijire Neurocrit. 2007;7(3):260-2.
14. Aiba t, Fukuda M. pareza unilaterală a nervului oculomotor asociată cu ruptura anevrismului arterei care comunică anterior – două rapoarte de caz. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003 octombrie;43 (10): 484-7.
15. Asakura K, Tasaki T, Okada K. un caz de anevrism al arterei temporale anterioare fără întrerupere, care prezintă paralizie oculomotorie care economisește pupila. Nu Shinkei Geka. 1986 Mai; 14 (6): 777-82.
16. Inamasu J, Nakamura Y, Saito R, și colab., Rezolvarea precoce a paraliziei nervoase a treia după tratamentul endovascular al unui anevrism arterial care comunică posterior. Neurooftalmol. 2002 Martie;22 (1): 12-4.
17. Ahn JY, Han IB, Yoon PH, și colab. Tăierea vs înfășurarea anevrismelor arterei comunicante posterioare cu paralizie nervoasă a treia. Neurologie. 2006 ianuarie;66 (1): 121-3.