Abstract
Difluoroethane este ingredientul activ în diverse computer de curățare și este din ce în ce mai abuzat de adolescenți din cauza ușurința de acces, rapidă debutul efecte euforice, și lipsa de detectabilitate pe curent de urină ecrane de droguri. Substanța are efecte dăunătoare asupra diferitelor sisteme de organe; cu toate acestea, efectele sale asupra rinichilor rămân în mare parte nedeclarate., Următorul raport de caz adaugă noi informații subiectului în curs de dezvoltare al leziunilor renale acute la pacienții care abuzează de inhalanți difluoroetan. În plus, este unul dintre primii care prezintă o posibilă relație între abuzul de difluoretan prelungit și dezvoltarea bolii renale cronice în absența altor factori de risc predispozanți.
1. Introducere
Difluoroetanul (DFE), ingredientul activ din spray-urile cu aerosoli, cum ar fi „praful”, devine o substanță populară de abuz, în special în rândul adolescenților ., Datorită ușurinței sale de acces și disponibilitate, incidența și prevalența abuzului de difluoroetan sunt în creștere . Aproximativ 11% dintre elevii de liceu raportează că experimentează cel puțin o dată cu inhalanți, cum ar fi DFE, diluant de vopsea sau oxid de azot (Tabelul 1) . Există o extinde lățimea de cunoștințe de potențialele efecte negative asociate cu DFE inclusiv injuria renală acută (AKI), angioedem, degeraturi, cardiomiopatie, fluoroza scheletului, și aritmii fatale care apar în câteva minute de utilizare (Tabelul 1) ., Puține rapoarte de caz au descris efectele difluoroetanului asupra funcției renale și nu au existat încă cazuri care să descrie legătura dintre DFE și boala renală cronică (CKD). Următorul caz descrie un pacient care prezintă toxicitate DFE care duce atât la AKI, cât și la CKD.,
|
||||||||||||||||||
2., Prezentare de caz
un bărbat caucazian în vârstă de 32 de ani, cu antecedente cunoscute de depresie, s-a prezentat la Departamentul de urgență însoțit de poliție după o izbucnire violentă în urma unui abuz prelungit de DFE în timpul unei tentative de suicid. La internare, era labil emoțional și avea contuzii la umărul stâng și la extremitățile superioare din cauza unei altercații fizice cu poliția. El a fost inițial confuz și abuziv verbal, dar în șase ore a fost orientat, cooperant și capabil să ofere o istorie fiabilă.,
pacientul a declarat că a avut huffed Cleaner tastatură de mai multe zile pe săptămână pentru anul trecut; cu toate acestea, frecvența a crescut în ultima lună la mai multe ori pe zi. În afară de depresie, pacientul nu a avut alte probleme medicale cunoscute. El a negat orice istoric personal sau familial de boli de rinichi. Pacientul a negat consumul de alcool și a raportat că a fumat jumătate de pachet de țigări pe zi pentru ultimii doi ani. El a negat orice alt abuz de substanțe, cu excepția DFE. El a raportat nici o utilizare a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)., În acest episod al difluoroethane abuz, el nu a avut nici pierderea conștienței, dar cu experiență înfricoșătoare halucinații vizuale și auditive, precum anxietate care a persistat chiar și după revenirea lui auto-raportate de bază ale stării psihice.laboratoarele inițiale au evidențiat un număr WBC de 21.000 cu predominanță polimorfonucleară de 81%, o creatinină crescută de 1,5 mg/dL fără valori inițiale cunoscute, BUN de 10 mg/dL, GFR de 54 mL/min/1,73 m2, acidoză lactică, creatin kinază de 350 U/L și un nivel de carboxihemoglobină de 3,1%., Analiza urinei a fost semnificativă pentru proteinuria 3+, sânge moderat, 14 RBC, 3 WBC și 3 distribuții hialine. El a avut un ecran negativ de urină de droguri.
pacientul a primit doze unice ajustate renal de vancomicină și piperacilină-tazobactam, soluție salină intravenoasă de 0,9% și oxigen prin canule nazale în timp ce se afla în departamentul de urgență înainte de admitere. În următoarele 24 de ore, el a primit fluide intravenoase și oxigen, cu normalizarea ulterioară a acidului lactic, a creatinkinazei și a numărului de leucocite. Creatinina lui a scăzut la 1,3 mg / dl., Cu toate acestea, la 36 de ore de admitere, creatinina sa serică a crescut inexplicabil la 2, 3, cu o creștere a carboxihemoglobinei la 3, 6%, în timp ce producția de urină a rămas stabilă (Figura 1). Analiza repetată a urinei a arătat o cantitate mică de sânge cu RBC de 2, proteinurie negativă și nici o dovadă de infecție.
perfuzia sa salină normală a fost tranziționată la bicarbonat cu soluție salină, dar a fost întreruptă după ce pacientul a dezvoltat prurit. În cele din urmă, a fost trecut la soluție salină normală la 75 ml/oră. Ecografia renală a arătat o ecogenitate crescută a ambilor rinichi în concordanță cu boala renală medicală, fără modificări ale dimensiunii, atrofiei sau leziunilor chistice (Figura 2). Astfel, este probabil ca pacientul să aibă un anumit grad de boală renală cronică (CKD) înainte de admitere., În următoarele trei zile, el a continuat să primească soluție salină normală intravenoasă, cu îmbunătățirea ulterioară a creatininei și normalizarea analizei urinare și a fost evacuat cu o creatinină de 1,6.
3. Discuție
concentrația de DFE în creier crește rapid după inhalare, ducând la euforie, dar nivelurile scad și în creier în câteva minute (Tabelul 1). Deoarece rinichii sunt organe foarte perfuzate, este posibil ca AKI și CKD ale pacientului să fie legate de concentrații mari de depunere de DFE. Modelele de șobolan au demonstrat că rinichii pot fi susceptibili la acumularea de DFE, iar metaboliții aldehidici teoretizați (Tabelul 1) ar putea predispune rinichii la toxicitatea DFE., Cu toate acestea, toxicitatea până în prezent nu a fost raportată în studiile cu doze cronice . Avella și colab. a demonstrat o absorbție renală globală de 0,32% din absorbția totală de 4% a dozei administrate la șobolani expuși la 30 de secunde de difluoretan . De asemenea, au arătat că concentrațiile de difluoroetan au fost cele mai mari în rinichi din toate țesuturile măsurate la 8 minute, sugerând că rinichii pot fi susceptibili la sarcina DFE . Keller și colab., a demonstrat prezența difluoroethane metabolit acumularea in rinichi în modele de sobolan, dar nu se uită la în cazul în care acumularea special a avut loc în rinichi sau pentru cât timp . În plus, nu a existat o monitorizare pe termen lung pentru a determina dacă depunerea de produs secundar DFE duce sau nu la un efect nefrotoxic direct cronic.AKI inițial al pacientului a apărut prerenal cu o FeNa urinară de 0,5% și FeUrea de 37%., În timp ce AKI-ul său inițial la admitere ar fi putut fi parțial datorat rabdomiolizei, creșterea creatininei după resuscitarea fluidă și normalizarea creatinkinazei sugerează un alt mecanism, cum ar fi un eveniment ischemic întârziat sau o acumulare întârziată de metaboliți potențial nefrotoxici. Interesant, carboxihemoglobina sa a crescut cu creatinina în absența expunerii la fum. Motivul din spatele acestui lucru nu este cunoscut, deoarece acesta nu este un metabolit cunoscut al DFE. Analiza repetată a urinei nu a arătat nicio distribuție, ceea ce face ca leziunile tubulare directe să fie mai puțin probabile.,două rapoarte de caz au descris AKI în setarea utilizării DFE. Ambii pacienți au fost bărbați în anii treizeci care au dezvoltat AKI după pierderea conștienței din cauza abuzului de DFE . Spre deosebire de acest raport de caz cu Aki întârziat, acei pacienți au prezentat leziuni renale la admitere care s-au rezolvat cu fluide IV și astfel nu au avut dovezi de leziuni renale cronice. În timp ce un raport postulat AKI să fie secundară de deshidratare și alte secundar rabdomiolizei sau hipoperfuzie, ambele menționat posibilitatea de a-un efect toxic direct al difluoroethane ., Cazul nostru este unic prin faptul că, în ciuda unei îmbunătățiri inițiale a creatininei de la rezoluția rabdomiolizei și hidratarea agresivă, funcția renală a pacientului a scăzut din nou, sugerând posibilitatea toxicității întârziate.rezultatele ecografiei renale ale acestui pacient au fost în concordanță cu CKD, care este o descoperire neașteptată la o persoană nonobeză de 32 de ani, fără hipertensiune arterială, diabet sau AINS. Nu a luat niciun medicament care să-l predispună la CKD și nu avea antecedente familiale cunoscute de CKD., Cu lipsa sa de factori de risc pentru CKD, este posibil ca descoperirile cu ultrasunete să fie secundare abuzului cronic de difluoretan. Mecanismul prin care difluoroetanul este cronic nefrotoxic nu a fost încă descoperit; cu toate acestea, pe baza laboratoarelor pacientului și a progresiei clinice, este posibilă acumularea cronică care implică metaboliți toxici ai DFE.
4. Concluzie
puține rapoarte de caz au demonstrat AKI în stabilirea toxicității acute a DFE, fără rapoarte existente de CKD în stabilirea abuzului cronic de DFE., Fiziopatologia nefrotoxicității induse de DFE nu este cunoscută și poate fi o combinație de hipoperfuzie renală, rabdomioliză și acumulare cronică toxică de metaboliți ai DFE. Sunt necesare studii suplimentare pentru a determina mecanismul exact prin care difluoretanul este nefrotoxic.
Abrevieri
| AKI: | injuria renală Acută |
| CKD: | boală Cronică de rinichi |
| DFE: | Difluoroethane., |
conflicte de interese
autorii declară că nu au conflicte de interese.