I. ce trebuie să știe fiecare medic.leziunea renală acută (AKI) este definită ca o scădere bruscă a funcției renale. Paradigma tradițională clasifică AKI în etiologii prerenale, renale intrinseci și postrenale bazate pe porțiunea anatomiei renale cea mai afectată. Necroza tubulară acută( ATN), o etiologie renală intrinsecă AKI, apare cu leziuni ischemice sau toxice prelungite la rinichi, ducând la leziuni celulare tubulare., Deși „insuficiența renală acută”, AKI și ATN sunt utilizate frecvent în mod interschimbabil, trebuie recunoscut faptul că există multe cauze diferite ale AKI, altele decât ATN. Trei cauze majore ale ATN includ ischemia renală, sepsisul și nefrotoxinele. ATN Post-ischemic apare în contextul ischemiei renale severe din orice cauză (boală prerenală severă, hipotensiune arterială prelungită, intervenție chirurgicală sau sepsis). De obicei progresează prin patru faze:
-
inițiere: această fază durează de obicei ore până la zile., În acest timp, rata de filtrare glomerulară (GFR) va scădea cauzată de scăderea fluxului sanguin renal. Aruncările din interiorul tubulilor obstrucționează fluxul de filtrat și există un flux de filtrat prin epiteliul tubular rănit.
-
extensie: RFG continuă să scadă sau rămâne scăzută. Există leziuni ischemice continue la celulele tubulare și inflamații semnificative.
-
întreținere: de obicei durează 1-2 săptămâni. Producția de urină este la cel mai mic nivel și pot apărea simptome uremice. În această fază, există proliferarea celulelor și restabilirea epiteliului tubular.,
-
recuperare: marcată de repararea și regenerarea celulelor tubulare. GFR se va îmbunătăți lent până la condiții premorbide. Faza de recuperare poate fi complicată de o diureză rapidă cauzată de recuperarea întârziată a funcției de apel epitelial.medicamentele nefrotoxice care pot induce ATN includ: aminoglicozide, amfotericină, ciclosporină și tacrolimus, medicamente sulfa, cisplatină, aciclovir, medii de contrast și pentamidină, deși există și altele.,
toxine Endogene care pot provoca ATN includ: mioglobinurie, hemaglobinuria, cristalină induse de nefropatie (cum este văzut cu sindrom de liză tumorală), și mielomul multiplu.ATN nu trebuie privit ca o afecțiune benignă. Este bine recunoscut faptul că ATN și alte cauze ale AKI sunt asociate cu rezultate nedorite pe termen scurt, inclusiv spitalizare prelungită, costuri crescute și mortalitate. ATN a fost, de asemenea, asociat cu rezultate negative pe termen lung, inclusiv progresia către boala renală cronică, boala renală în stadiu final și mortalitatea pe termen lung., Mortalitatea asociată cu ATN este de 37% la pacienții spitalizați și 78% la pacienții din unitatea de terapie intensivă (UCI). În timp ce majoritatea pacienților de a recupera de la un episod acut de ATN, procentul de pacienți cu boală renală în stadiu terminal, datorită ATN este în creștere și cel mai recent a dovedit a fi de 3,5% în baza națională de date.
ii. confirmarea diagnosticului: sunteți sigur că pacientul dvs. are necroză tubulară acută?
diagnosticul AKI a fost definit de ghidul de practică clinică pentru boala renală din 2012: îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO) ca unul sau mai multe dintre cele trei criterii: creșterea creatininei serice de 0.,3 mg / dL într-o perioadă de 48 ore, creșterea creatininei serice de 1, 5 ori valoarea inițială în ultimele 7 zile sau volumul de urină <0, 5 mg/kg și oră timp de 6 ore. Odată ce diagnosticul de AKI este stabilit, etiologia trebuie determinată. ATN cel mai frecvent trebuie să se distingă de o altă cauză comună a AKI la pacienții spitalizați: boala prerenală.boala prerenală se caracterizează printr-o stare de perfuzie scăzută a rinichilor fără dovezi de afectare tubulară., Evaluările de laborator care pot indica o stare de perfuzie scăzută a rinichilor și boala prerenală includ sodiu scăzut în urină, excreție fracționată scăzută de sodiu (FENa) (mai puțin de 1,0%), osmolalitate crescută a urinei și raport uree/creatinină crescut în sânge. Toate aceste constatări indică funcția tubulară conservată și răspunsul adecvat la starea hipoperfuzată.cu hipoperfuzie prelungită și leziuni ulterioare ale celulelor tubulare, se dezvoltă ATN. Urina sodică și FENa vor crește odată cu scăderea osmolalității urinei., Cu toate acestea, în insuficiența renală cronică avansată, terapia diuretică, mioglobinuria, sepsisul, ciroza și nefropatia indusă de contrast, acești indici pot fi nesiguri. Prezența celulelor epiteliale tubulare renale, a turnărilor de celule epiteliale și a turnărilor granulare maro noroioase pe analiza microscopică a urinei centrifugate va ajuta la stabilirea diagnosticului.standardul de aur pentru a distinge între boala prerenală și ATN este răspunsul la reumplerea fluidului., Dacă se administrează o cantitate suficientă de lichid pentru a corecta epuizarea volumului și creatinina serică nu revine la normal în 24-72 de ore, aceasta este considerată a reprezenta ATN.o biopsie renală nu este de obicei necesară pentru a face diagnosticul de ATN. Cu toate acestea, atunci când Istoricul, caracteristicile clinice și constatările de laborator sunt confuze, o biopsie renală poate stabili diagnosticul.
A. istoric Partea I: recunoașterea modelului:
istoria este extrem de importantă pentru determinarea cauzei ATN., Pacienții diagnosticați cu ATN sunt frecvent asimptomatici din cauza leziunii renale în sine, iar simptomele care prezintă sunt de obicei datorate cauzei care stă la baza disfuncției renale.de exemplu, un pacient care se constată că are ATN de la hipoperfuzia renală prelungită poate prezenta simptome asociate cu epuizarea volumului (ortostază, istoric de vărsături sau diaree etc.). De asemenea, ATN cauzată de rabdomioliză poate prezenta dureri musculare difuze.,reconcilierea medicamentelor trebuie făcută în timp ce se observă medicamentele asociate cu AKI, inclusiv medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, aminoglicozidele, chimioterapia și administrarea recentă de radiocontrast. Orice simptom de infecție, cu sau fără semne de sepsis trebuie provocat.
B. istoric Partea 2: prevalență:
incidența și prevalența ATN nu sunt bine cunoscute datorită definițiilor diferite utilizate pentru a determina AKI. Acest lucru este agravat și de faptul că multe studii epidemiologice ale AKI nu determină o etiologie., O meta-analiză din 2012 utilizând criteriile KDIGO a estimat incidența Aki dobândită în spital la 21%. Studiile anterioare au arătat că ATN este cea mai frecventă etiologie a AKI și reprezintă aproximativ 45% din cazuri.
C. istoric Partea 3: diagnostice concurente care pot imita necroza tubulară acută
NA
D. constatări ale examinării fizice.
ATN prezintă, de obicei, fără constatări semnificative examen fizic. Când apar modificări la examenul fizic, acestea se datorează, de obicei, fie uremiei, fie cauzei care stă la baza ATN., Trebuie acordată atenție stării de volum, deoarece hipovolemia poate indica cauza principală a ATN, iar supraîncărcarea severă a volumului poate indica o necesitate de dializă emergentă.Exemple de constatări uremice includ frecare pericardică, asterixis și excoriații ale pielii. Evaluarea pacientului poate dezvălui sensibilitate musculară difuză asociată cu rabdomioliză sau hipotensiune ortostatică din cauza epuizării volumului. Ca parte a examenului fizic, producția de urină trebuie măsurată pentru a determina dacă pacientul este oliguric sau anuric.
E. Ce teste de diagnostic trebuie efectuate?,
evaluarea diagnosticului pentru AKI implică, în general, identificarea dacă tulburarea este prerenală, intrinsecă renală sau postrenală. De asemenea, în încercarea de a determina dacă un pacient are ATN, ar trebui excluse cauzele prerenale și postrenale. Odată ce tulburarea este determinată a fi o cauză „renală”, diagnosticul trece la determinarea patologiei” renale”.prin urmare, evaluarea inițială ar trebui să includă:
-
analiza urinei – atât microscopice, cât și chimice vor fi utile., Prezența casturilor grosiere granulare, noroioase sau a celulelor epiteliale tubulare renale la microscopia urinei indică faptul că există leziuni tubulare. Analiza urinei va alerta, de asemenea, o posibilitate de glomerulonefrită (aruncări de celule roșii din sânge, globule roșii dismorfice), mioglobinurie (evaluare chimică pozitivă pentru sânge, dar absența globulelor roșii la microscopie).electroliți în urină-atât sodiu în urină, cât și FENa au fost utilizați pentru a distinge boala prerenală de ATN, cu toate acestea FENa este testul preferat., O FENa care este calculată (creatinină plasmatică x urină sodică) / (sodiu plasmatică x creatinină urinară) x 100; mai puțin de 1%, indică faptul că rinichiul este subperfuzat, dar că capacitatea de concentrare pentru rinichi este intactă. Deoarece hipoperfuzia sau efectele toxice ale medicamentului provoacă leziuni ale celulelor tubulare, tubulii nu mai sunt capabili să rețină sodiul și să concentreze urina, ceea ce duce la o creștere a Fenei. O FENa mai mare de 2% este de obicei utilizat la cut-off pentru ATN.boala renală cronică sau utilizarea diuretică pot modifica precizia sau pot invalida complet FENa., În plus, ATN în stabilirea mioglobinuriei, sepsisului, nefropatiei induse de contrast și a altor procese de boală poate determina un sodiu scăzut în urină și o FENa mai mică de 1%. Prin urmare, FENa poate fi utilă pentru a ajuta diagnosticul, dar trebuie luat în considerare întregul scenariu clinic. se consideră că excreția fracționată a ureei nu este afectată de diuretice și, prin urmare, este capabilă să ofere mai multă precizie în stările de perfuzie scăzute în care sodiul din urină este crescut., Excreția fracționată a ureei (FEUrea) mai mică de 35% se apleacă spre hipoperfuzia renală și mai mare de 50% indică patologia tubulară renală.ecografia renală-acest test este util din două motive. În primul rând, permite excluderea hidronefrozei și, prin urmare, face ca cauzele postrenale să fie mai puțin probabile. În al doilea rând, poate furniza dovezi ale bolii renale cronice (rinichi mic, rinichi polichistic), care pot fi deosebit de utile atunci când se analizează ATN în absența unei creatinine inițiale.,biomarkeri Investigaționali – a existat recent un interes în utilizarea biomarkerilor serici și / sau Urinari pentru diagnosticarea precoce a leziunilor tubulare și ATN, dar în prezent niciunul nu este aprobat pentru utilizare în Statele Unite.după cum s-a menționat mai sus, o biopsie renală nu este de obicei necesară în evaluarea pacienților cu ATN și este de obicei folosită de nefrologi atunci când istoricul și rezultatele de laborator sugerează un alt diagnostic decât ATN.
F. teste de diagnostic Supra-utilizate sau „irosite” asociate cu acest diagnostic.
niciunul
III., Managementul implicit
odată ce se face diagnosticul de ATN, s-a demonstrat că nu se schimbă în mod fiabil cursul recuperării renale. Prin urmare, strategiile de prevenire a dezvoltării ATN la pacienții spitalizați sunt primordiale. Trebuie acordată atenție pacienților cu cel mai mare risc de apariție a ATN, inclusiv celor supuși unor intervenții chirurgicale majore, sepsis, pancreatită sau depleție volemică severă. Pacienții cu boală renală cronică comorbidă, diabet, obezitate, malignitate avansată și nutriție necorespunzătoare prezintă, de asemenea, un risc ridicat de ATN postischemic.,la cei cu cel mai mare risc, monitorizarea atentă a statusului volumelor, gestionarea antihipertensivelor pentru a evita scăderile mari ale tensiunii arteriale și evitarea nefrotoxinelor pot fi utile. Măsurile de prevenire a nefropatiei induse de contrast includ utilizarea contrastului cu volum redus, hidratarea intravenoasă și evitarea studiilor contraste strâns distanțate. diureticele de ansă, dopamina și o varietate de alte terapii farmacologice au fost investigate pentru tratamentul ATN, dar niciuna nu s-a dovedit a îmbunătăți rezultatele., Liniile directoare kdigo recomandă împotriva utilizării diureticelor de buclă pentru tratamentul AKI, cu excepția cazurilor necesare pentru gestionarea volumului. Trebuie acordată o atenție continuă evitării oricărei nefrotoxicități suplimentare și gestionării complicațiilor AKI. este necesară întreruperea tratamentului cu medicamente nefrotoxice, cum sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), aminoglicozidele și colorantul de contrast. Trebuie avut grijă să nu se înceapă din greșeală administrarea altor medicamente care pot fie să scadă perfuzia renală, fie să fie direct nefrotoxice., Modelele animale au prezentat modificări ale autoreglării și fluxului sanguin renal după ischemia ATN. Biopsiile renale de la pacienții cu ATN prelungite au prezentat celule tubulare necrotice proaspete, indicând leziuni ischemice recurente.aceste studii ar trebui să conducă la faptul că, odată ce ATN sa dezvoltat, rinichiul este incredibil de susceptibil la scăderi chiar ușoare ale perfuziei renale. Acestea pot proveni din fluctuațiile tensiunii arteriale cauzate de epuizarea volumului, dializă, sepsis și medicamente antihipertensive. dacă este necesar, vasopresoarele trebuie utilizate pentru a menține presiunea arterială medie., Nu se știe ce vasopresoare sunt cele mai bune pentru a menține perfuzia renală. Utilizarea dopaminei” cu doză mică „sau” dozată renal ” s-a dovedit ineficientă în studiile clinice. Pentru a preveni leziunile recurente datorate fluctuațiilor hemodinamice, menținerea stării de volum adecvate este esențială. Greutățile zilnice și monitorizarea strictă a intrărilor și ieșirilor sunt obligatorii. dacă se suspectează ATN, trebuie consultat un nefrolog pentru a ajuta la evaluarea diagnosticului și la tratament., Un studiu arată că consultarea timpurie cu un nefrolog la pacienții cu UCI cu insuficiență renală acută îmbunătățește mortalitatea și durata șederii UCI. Acestea fiind spuse, nu există un consens cu privire la momentul în care trebuie inițiată terapia de substituție renală (RRT) sau ce tip de dializă trebuie utilizată.
KDIGO directoare recomanda inițierea RRT-a deplasat de urgență când pune în pericol viața modificări în lichid, electrolitic sau acido-bazic statutul există., Dacă aceste indicații nu există, trebuie utilizat contextul clinic mai larg, precum și tendințele valorilor de laborator, inclusiv azotul ureic sanguin și creatinina, pentru a determina momentul începerii TRR. Dacă terapia de substituție renală precoce sau profilactică este benefică este un domeniu în curs de investigare.ATN induce catabolismul proteic și cu cât starea catabolică este mai severă, cu atât mortalitatea este mai mare. Există o eliberare excesivă de aminoacizi din mușchiul scheletic, cu o creștere însoțitoare a gluconeogenezei., Această stare catabolică poate fi îmbunătățită prin malnutriție preexistentă, sepsis și inițierea dializei. consultarea unui dietetician pentru evaluarea individuală pentru a determina aportul optim de proteine și calorii pentru pacienți poate ajuta la furnizarea unui suport nutrițional optim.
B. sfaturi de examinare fizică pentru a ghida Managementul.
vezi mai sus.
C. teste de laborator pentru monitorizarea răspunsului și ajustărilor managementului.,în general, monitorizarea zilnică a electroliților serici trebuie monitorizată în timp ce pacientul dezvoltă AKI, în timpul fazei de întreținere și în timp ce pacientul se recuperează. Inițial, laboratoarele vor fi utilizate pentru monitorizarea hiperkaliemiei și acidozei, precum și monitorizarea creșterii continue a creatininei serice.în timpul fazei de recuperare, un pacient poate dezvolta diureză post-ATN semnificativă, cu hipokaliemie și hipovolemie care rezultă, propagând insuficiență renală suplimentară. Odată ce AKI s-a stabilizat, frecvența monitorizării chimiilor poate fi scăzută.
D., Management pe termen lung.
NA
E. capcane frecvente și efecte secundare ale managementului
NA
IV. Managementul cu Co-morbidități
NA
A. insuficiență renală.
nicio modificare în managementul standard.
B. insuficiență hepatică.
nicio modificare în managementul standard.
C. insuficiență cardiacă sistolică și diastolică
medicamentele pentru tensiunea arterială, inclusiv inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE-Is) trebuie ținute în ATN din motivele legate de modificările perfuziei renale menționate mai sus., În timp ce diureticele de buclă nu modifică cursul ATN așa cum s-a menționat mai sus, acestea ar fi totuși indicate pentru supraîncărcarea volumului la pacienții cu insuficiență cardiacă. Trebuie să ne dăm seama că pacientul nu poate răspunde la diureticele de buclă în timp ce există leziuni tubulare.
D. boala coronariană sau boala vasculară periferică
nicio modificare a managementului standard.metformina trebuie evitată la pacienții cu insuficiență renală datorită riscului de acidoză lactică., În timp ce ATN poate produce o stare de rezistență la insulină, efectele insulinei exogene pot fi, de asemenea, prelungite datorită scăderii clearance-ului renal. Prin urmare, ar trebui să se facă modificări la cântarele standard de alunecare dacă se alege să se comande o scală de alunecare a insulinei.
F. malignitate
nicio modificare a managementului standard.
G. imunosupresia (HIV, steroizi cronici etc.).
nicio modificare în managementul standard.
H. Boala pulmonară primară (BPOC, astm, BPI)
nicio modificare a managementului standard.
I., Probleme gastro-intestinale sau de nutriție
probleme de nutriție așa cum este documentat mai sus. În caz contrar, nici o schimbare în managementul standard.
J. probleme hematologice sau de coagulare
nicio schimbare în managementul standard.
K. demență sau boală psihică/tratament
nicio modificare a managementului standard.
A. considerații de deconectare în timpul spitalizării.după cum sa menționat mai sus, managementul ATN implică în mare măsură monitorizarea și tratarea complicațiilor AKI. Check out poate include verificarea chimiilor, mai ales dacă pacientul a avut probleme cu hiperkaliemia sau acidoza., De asemenea, se poate anticipa că monitorizarea cantității de urină va fi necesară, în special în stadiile incipiente ale ATN, când insuficiența renală non-oligurică poate progresa spre insuficiență renală oligurică.
B. durata anticipată a șederii.
durata șederii poate varia foarte mult în funcție de complicațiile care însoțesc ATN-ul pacientului și de etiologia leziunilor renale. Durata șederii poate varia de la 2-3 zile pentru ATN relativ ușoară din cauza hipoperfuziei hipovolemice a rinichiului până la săptămâni pentru pacienții foarte bolnavi care necesită terapie de substituție renală.
C., Când este pacientul pregătit pentru externare.
pacienții vor trebui să aibă fie stabilizarea creatininei serice și tulburări metabolice concomitente, fie determinarea faptului că vor avea nevoie de dializă pe termen lung și aranjamente pentru dializă în ambulatoriu. După cum sa menționat mai sus, unii pacienți pot dezvolta o diureză post-ATN destul de semnificativă. Este posibil ca pacienții să fie nevoiți să rămână spitalizați în cazuri severe de diureză post-ATN. Acești pacienți sunt susceptibili la epuizarea volumului și la hipokaliemie.
D., Organizarea urmăririi clinice
NA
când trebuie aranjată urmărirea clinică și cu cine.
s-a constatat că AKI este un factor de risc independent pentru progresia către boală renală cronică sau boală renală în stadiu final. Prin urmare, cel puțin, funcția renală trebuie evaluată la 3 luni după un episod de ATN pentru a determina fie rezoluția, fie progresia către boala renală cronică. O monitorizare mai atentă poate fi justificată dacă problemele acute de electroliți sau de volum nu sunt rezolvate complet la descărcare.,
ce teste trebuie efectuate înainte de externare pentru a permite cea mai bună vizită la clinică.
chimiile serice care documentează creatinina la descărcare.
ce teste trebuie comandate ca ambulatoriu înainte sau în ziua vizitei la clinică.
chimiile serice pentru a documenta creatinina și electroliții la urmărire.
E. considerații de plasare.
în cazurile severe de ATN, poate fi necesară terapia de substituție renală, iar recuperarea poate fi prelungită, necesitând plasarea dializei în ambulatoriu.
F. prognoza și consilierea pacientului.,
majoritatea pacienților se recuperează din ATN cu faza de insuficiență renală care durează de obicei 7-21 zile. Cu toate acestea, în funcție de gravitatea insultei inițiale, timpul până la recuperarea renală poate fi adesea prelungit, iar pacienții pot necesita dializă luni întregi.
A. standardele și documentația indicatorului de bază.
NA
B. profilaxie adecvată și alte măsuri de prevenire a readmisiei.Susantitaphong, P,, Cruz, DN,, Cerda, J. ” incidența Mondială a AKI: o meta-analiză.”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 8. 2013. p. 1482-93. McCullough, PA,, Shaw, AD,, Haase, M., „Diagnosticul leziunilor renale acute folosind biomarkeri funcționali și leziuni: declarații ale grupului de lucru de la a zecea conferință de consens a inițiativei de calitate a dializei Acute.”. Contrib Nephrol. vol. 182. 2013. punctele 13-29.
inițiere: această fază durează de obicei ore până la zile., În acest timp, rata de filtrare glomerulară (GFR) va scădea cauzată de scăderea fluxului sanguin renal. Aruncările din interiorul tubulilor obstrucționează fluxul de filtrat și există un flux de filtrat prin epiteliul tubular rănit.
extensie: RFG continuă să scadă sau rămâne scăzută. Există leziuni ischemice continue la celulele tubulare și inflamații semnificative.
întreținere: de obicei durează 1-2 săptămâni. Producția de urină este la cel mai mic nivel și pot apărea simptome uremice. În această fază, există proliferarea celulelor și restabilirea epiteliului tubular.,
recuperare: marcată de repararea și regenerarea celulelor tubulare. GFR se va îmbunătăți lent până la condiții premorbide. Faza de recuperare poate fi complicată de o diureză rapidă cauzată de recuperarea întârziată a funcției de apel epitelial.medicamentele nefrotoxice care pot induce ATN includ: aminoglicozide, amfotericină, ciclosporină și tacrolimus, medicamente sulfa, cisplatină, aciclovir, medii de contrast și pentamidină, deși există și altele.,
toxine Endogene care pot provoca ATN includ: mioglobinurie, hemaglobinuria, cristalină induse de nefropatie (cum este văzut cu sindrom de liză tumorală), și mielomul multiplu.ATN nu trebuie privit ca o afecțiune benignă. Este bine recunoscut faptul că ATN și alte cauze ale AKI sunt asociate cu rezultate nedorite pe termen scurt, inclusiv spitalizare prelungită, costuri crescute și mortalitate. ATN a fost, de asemenea, asociat cu rezultate negative pe termen lung, inclusiv progresia către boala renală cronică, boala renală în stadiu final și mortalitatea pe termen lung., Mortalitatea asociată cu ATN este de 37% la pacienții spitalizați și 78% la pacienții din unitatea de terapie intensivă (UCI). În timp ce majoritatea pacienților de a recupera de la un episod acut de ATN, procentul de pacienți cu boală renală în stadiu terminal, datorită ATN este în creștere și cel mai recent a dovedit a fi de 3,5% în baza națională de date.
ii. confirmarea diagnosticului: sunteți sigur că pacientul dvs. are necroză tubulară acută?
diagnosticul AKI a fost definit de ghidul de practică clinică pentru boala renală din 2012: îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO) ca unul sau mai multe dintre cele trei criterii: creșterea creatininei serice de 0.,3 mg / dL într-o perioadă de 48 ore, creșterea creatininei serice de 1, 5 ori valoarea inițială în ultimele 7 zile sau volumul de urină <0, 5 mg/kg și oră timp de 6 ore. Odată ce diagnosticul de AKI este stabilit, etiologia trebuie determinată. ATN cel mai frecvent trebuie să se distingă de o altă cauză comună a AKI la pacienții spitalizați: boala prerenală.boala prerenală se caracterizează printr-o stare de perfuzie scăzută a rinichilor fără dovezi de afectare tubulară., Evaluările de laborator care pot indica o stare de perfuzie scăzută a rinichilor și boala prerenală includ sodiu scăzut în urină, excreție fracționată scăzută de sodiu (FENa) (mai puțin de 1,0%), osmolalitate crescută a urinei și raport uree/creatinină crescut în sânge. Toate aceste constatări indică funcția tubulară conservată și răspunsul adecvat la starea hipoperfuzată.cu hipoperfuzie prelungită și leziuni ulterioare ale celulelor tubulare, se dezvoltă ATN. Urina sodică și FENa vor crește odată cu scăderea osmolalității urinei., Cu toate acestea, în insuficiența renală cronică avansată, terapia diuretică, mioglobinuria, sepsisul, ciroza și nefropatia indusă de contrast, acești indici pot fi nesiguri. Prezența celulelor epiteliale tubulare renale, a turnărilor de celule epiteliale și a turnărilor granulare maro noroioase pe analiza microscopică a urinei centrifugate va ajuta la stabilirea diagnosticului.standardul de aur pentru a distinge între boala prerenală și ATN este răspunsul la reumplerea fluidului., Dacă se administrează o cantitate suficientă de lichid pentru a corecta epuizarea volumului și creatinina serică nu revine la normal în 24-72 de ore, aceasta este considerată a reprezenta ATN.o biopsie renală nu este de obicei necesară pentru a face diagnosticul de ATN. Cu toate acestea, atunci când Istoricul, caracteristicile clinice și constatările de laborator sunt confuze, o biopsie renală poate stabili diagnosticul.
A. istoric Partea I: recunoașterea modelului:
istoria este extrem de importantă pentru determinarea cauzei ATN., Pacienții diagnosticați cu ATN sunt frecvent asimptomatici din cauza leziunii renale în sine, iar simptomele care prezintă sunt de obicei datorate cauzei care stă la baza disfuncției renale.de exemplu, un pacient care se constată că are ATN de la hipoperfuzia renală prelungită poate prezenta simptome asociate cu epuizarea volumului (ortostază, istoric de vărsături sau diaree etc.). De asemenea, ATN cauzată de rabdomioliză poate prezenta dureri musculare difuze.,reconcilierea medicamentelor trebuie făcută în timp ce se observă medicamentele asociate cu AKI, inclusiv medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, aminoglicozidele, chimioterapia și administrarea recentă de radiocontrast. Orice simptom de infecție, cu sau fără semne de sepsis trebuie provocat.
B. istoric Partea 2: prevalență:
incidența și prevalența ATN nu sunt bine cunoscute datorită definițiilor diferite utilizate pentru a determina AKI. Acest lucru este agravat și de faptul că multe studii epidemiologice ale AKI nu determină o etiologie., O meta-analiză din 2012 utilizând criteriile KDIGO a estimat incidența Aki dobândită în spital la 21%. Studiile anterioare au arătat că ATN este cea mai frecventă etiologie a AKI și reprezintă aproximativ 45% din cazuri.
C. istoric Partea 3: diagnostice concurente care pot imita necroza tubulară acută
NA
D. constatări ale examinării fizice.
ATN prezintă, de obicei, fără constatări semnificative examen fizic. Când apar modificări la examenul fizic, acestea se datorează, de obicei, fie uremiei, fie cauzei care stă la baza ATN., Trebuie acordată atenție stării de volum, deoarece hipovolemia poate indica cauza principală a ATN, iar supraîncărcarea severă a volumului poate indica o necesitate de dializă emergentă.Exemple de constatări uremice includ frecare pericardică, asterixis și excoriații ale pielii. Evaluarea pacientului poate dezvălui sensibilitate musculară difuză asociată cu rabdomioliză sau hipotensiune ortostatică din cauza epuizării volumului. Ca parte a examenului fizic, producția de urină trebuie măsurată pentru a determina dacă pacientul este oliguric sau anuric.
E. Ce teste de diagnostic trebuie efectuate?,
evaluarea diagnosticului pentru AKI implică, în general, identificarea dacă tulburarea este prerenală, intrinsecă renală sau postrenală. De asemenea, în încercarea de a determina dacă un pacient are ATN, ar trebui excluse cauzele prerenale și postrenale. Odată ce tulburarea este determinată a fi o cauză „renală”, diagnosticul trece la determinarea patologiei” renale”.prin urmare, evaluarea inițială ar trebui să includă:
-
analiza urinei – atât microscopice, cât și chimice vor fi utile., Prezența casturilor grosiere granulare, noroioase sau a celulelor epiteliale tubulare renale la microscopia urinei indică faptul că există leziuni tubulare. Analiza urinei va alerta, de asemenea, o posibilitate de glomerulonefrită (aruncări de celule roșii din sânge, globule roșii dismorfice), mioglobinurie (evaluare chimică pozitivă pentru sânge, dar absența globulelor roșii la microscopie).electroliți în urină-atât sodiu în urină, cât și FENa au fost utilizați pentru a distinge boala prerenală de ATN, cu toate acestea FENa este testul preferat., O FENa care este calculată (creatinină plasmatică x urină sodică) / (sodiu plasmatică x creatinină urinară) x 100; mai puțin de 1%, indică faptul că rinichiul este subperfuzat, dar că capacitatea de concentrare pentru rinichi este intactă. Deoarece hipoperfuzia sau efectele toxice ale medicamentului provoacă leziuni ale celulelor tubulare, tubulii nu mai sunt capabili să rețină sodiul și să concentreze urina, ceea ce duce la o creștere a Fenei. O FENa mai mare de 2% este de obicei utilizat la cut-off pentru ATN.boala renală cronică sau utilizarea diuretică pot modifica precizia sau pot invalida complet FENa., În plus, ATN în stabilirea mioglobinuriei, sepsisului, nefropatiei induse de contrast și a altor procese de boală poate determina un sodiu scăzut în urină și o FENa mai mică de 1%. Prin urmare, FENa poate fi utilă pentru a ajuta diagnosticul, dar trebuie luat în considerare întregul scenariu clinic. se consideră că excreția fracționată a ureei nu este afectată de diuretice și, prin urmare, este capabilă să ofere mai multă precizie în stările de perfuzie scăzute în care sodiul din urină este crescut., Excreția fracționată a ureei (FEUrea) mai mică de 35% se apleacă spre hipoperfuzia renală și mai mare de 50% indică patologia tubulară renală.ecografia renală-acest test este util din două motive. În primul rând, permite excluderea hidronefrozei și, prin urmare, face ca cauzele postrenale să fie mai puțin probabile. În al doilea rând, poate furniza dovezi ale bolii renale cronice (rinichi mic, rinichi polichistic), care pot fi deosebit de utile atunci când se analizează ATN în absența unei creatinine inițiale.,biomarkeri Investigaționali – a existat recent un interes în utilizarea biomarkerilor serici și / sau Urinari pentru diagnosticarea precoce a leziunilor tubulare și ATN, dar în prezent niciunul nu este aprobat pentru utilizare în Statele Unite.după cum s-a menționat mai sus, o biopsie renală nu este de obicei necesară în evaluarea pacienților cu ATN și este de obicei folosită de nefrologi atunci când istoricul și rezultatele de laborator sugerează un alt diagnostic decât ATN.
F. teste de diagnostic Supra-utilizate sau „irosite” asociate cu acest diagnostic.
niciunul
III., Managementul implicit
odată ce se face diagnosticul de ATN, s-a demonstrat că nu se schimbă în mod fiabil cursul recuperării renale. Prin urmare, strategiile de prevenire a dezvoltării ATN la pacienții spitalizați sunt primordiale. Trebuie acordată atenție pacienților cu cel mai mare risc de apariție a ATN, inclusiv celor supuși unor intervenții chirurgicale majore, sepsis, pancreatită sau depleție volemică severă. Pacienții cu boală renală cronică comorbidă, diabet, obezitate, malignitate avansată și nutriție necorespunzătoare prezintă, de asemenea, un risc ridicat de ATN postischemic.,la cei cu cel mai mare risc, monitorizarea atentă a statusului volumelor, gestionarea antihipertensivelor pentru a evita scăderile mari ale tensiunii arteriale și evitarea nefrotoxinelor pot fi utile. Măsurile de prevenire a nefropatiei induse de contrast includ utilizarea contrastului cu volum redus, hidratarea intravenoasă și evitarea studiilor contraste strâns distanțate. diureticele de ansă, dopamina și o varietate de alte terapii farmacologice au fost investigate pentru tratamentul ATN, dar niciuna nu s-a dovedit a îmbunătăți rezultatele., Liniile directoare kdigo recomandă împotriva utilizării diureticelor de buclă pentru tratamentul AKI, cu excepția cazurilor necesare pentru gestionarea volumului. Trebuie acordată o atenție continuă evitării oricărei nefrotoxicități suplimentare și gestionării complicațiilor AKI. este necesară întreruperea tratamentului cu medicamente nefrotoxice, cum sunt medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), aminoglicozidele și colorantul de contrast. Trebuie avut grijă să nu se înceapă din greșeală administrarea altor medicamente care pot fie să scadă perfuzia renală, fie să fie direct nefrotoxice., Modelele animale au prezentat modificări ale autoreglării și fluxului sanguin renal după ischemia ATN. Biopsiile renale de la pacienții cu ATN prelungite au prezentat celule tubulare necrotice proaspete, indicând leziuni ischemice recurente.aceste studii ar trebui să conducă la faptul că, odată ce ATN sa dezvoltat, rinichiul este incredibil de susceptibil la scăderi chiar ușoare ale perfuziei renale. Acestea pot proveni din fluctuațiile tensiunii arteriale cauzate de epuizarea volumului, dializă, sepsis și medicamente antihipertensive. dacă este necesar, vasopresoarele trebuie utilizate pentru a menține presiunea arterială medie., Nu se știe ce vasopresoare sunt cele mai bune pentru a menține perfuzia renală. Utilizarea dopaminei” cu doză mică „sau” dozată renal ” s-a dovedit ineficientă în studiile clinice. Pentru a preveni leziunile recurente datorate fluctuațiilor hemodinamice, menținerea stării de volum adecvate este esențială. Greutățile zilnice și monitorizarea strictă a intrărilor și ieșirilor sunt obligatorii. dacă se suspectează ATN, trebuie consultat un nefrolog pentru a ajuta la evaluarea diagnosticului și la tratament., Un studiu arată că consultarea timpurie cu un nefrolog la pacienții cu UCI cu insuficiență renală acută îmbunătățește mortalitatea și durata șederii UCI. Acestea fiind spuse, nu există un consens cu privire la momentul în care trebuie inițiată terapia de substituție renală (RRT) sau ce tip de dializă trebuie utilizată.
KDIGO directoare recomanda inițierea RRT-a deplasat de urgență când pune în pericol viața modificări în lichid, electrolitic sau acido-bazic statutul există., Dacă aceste indicații nu există, trebuie utilizat contextul clinic mai larg, precum și tendințele valorilor de laborator, inclusiv azotul ureic sanguin și creatinina, pentru a determina momentul începerii TRR. Dacă terapia de substituție renală precoce sau profilactică este benefică este un domeniu în curs de investigare.ATN induce catabolismul proteic și cu cât starea catabolică este mai severă, cu atât mortalitatea este mai mare. Există o eliberare excesivă de aminoacizi din mușchiul scheletic, cu o creștere însoțitoare a gluconeogenezei., Această stare catabolică poate fi îmbunătățită prin malnutriție preexistentă, sepsis și inițierea dializei. consultarea unui dietetician pentru evaluarea individuală pentru a determina aportul optim de proteine și calorii pentru pacienți poate ajuta la furnizarea unui suport nutrițional optim.
B. sfaturi de examinare fizică pentru a ghida Managementul.
vezi mai sus.
C. teste de laborator pentru monitorizarea răspunsului și ajustărilor managementului.,în general, monitorizarea zilnică a electroliților serici trebuie monitorizată în timp ce pacientul dezvoltă AKI, în timpul fazei de întreținere și în timp ce pacientul se recuperează. Inițial, laboratoarele vor fi utilizate pentru monitorizarea hiperkaliemiei și acidozei, precum și monitorizarea creșterii continue a creatininei serice.în timpul fazei de recuperare, un pacient poate dezvolta diureză post-ATN semnificativă, cu hipokaliemie și hipovolemie care rezultă, propagând insuficiență renală suplimentară. Odată ce AKI s-a stabilizat, frecvența monitorizării chimiilor poate fi scăzută.
D., Management pe termen lung.
NA
E. capcane frecvente și efecte secundare ale managementului
NA
IV. Managementul cu Co-morbidități
NA
A. insuficiență renală.
nicio modificare în managementul standard.
B. insuficiență hepatică.
nicio modificare în managementul standard.
C. insuficiență cardiacă sistolică și diastolică
medicamentele pentru tensiunea arterială, inclusiv inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE-Is) trebuie ținute în ATN din motivele legate de modificările perfuziei renale menționate mai sus., În timp ce diureticele de buclă nu modifică cursul ATN așa cum s-a menționat mai sus, acestea ar fi totuși indicate pentru supraîncărcarea volumului la pacienții cu insuficiență cardiacă. Trebuie să ne dăm seama că pacientul nu poate răspunde la diureticele de buclă în timp ce există leziuni tubulare.
D. boala coronariană sau boala vasculară periferică
nicio modificare a managementului standard.metformina trebuie evitată la pacienții cu insuficiență renală datorită riscului de acidoză lactică., În timp ce ATN poate produce o stare de rezistență la insulină, efectele insulinei exogene pot fi, de asemenea, prelungite datorită scăderii clearance-ului renal. Prin urmare, ar trebui să se facă modificări la cântarele standard de alunecare dacă se alege să se comande o scală de alunecare a insulinei.
F. malignitate
nicio modificare a managementului standard.
G. imunosupresia (HIV, steroizi cronici etc.).
nicio modificare în managementul standard.
H. Boala pulmonară primară (BPOC, astm, BPI)
nicio modificare a managementului standard.
I., Probleme gastro-intestinale sau de nutriție
probleme de nutriție așa cum este documentat mai sus. În caz contrar, nici o schimbare în managementul standard.
J. probleme hematologice sau de coagulare
nicio schimbare în managementul standard.
K. demență sau boală psihică/tratament
nicio modificare a managementului standard.
A. considerații de deconectare în timpul spitalizării.după cum sa menționat mai sus, managementul ATN implică în mare măsură monitorizarea și tratarea complicațiilor AKI. Check out poate include verificarea chimiilor, mai ales dacă pacientul a avut probleme cu hiperkaliemia sau acidoza., De asemenea, se poate anticipa că monitorizarea cantității de urină va fi necesară, în special în stadiile incipiente ale ATN, când insuficiența renală non-oligurică poate progresa spre insuficiență renală oligurică.
B. durata anticipată a șederii.
durata șederii poate varia foarte mult în funcție de complicațiile care însoțesc ATN-ul pacientului și de etiologia leziunilor renale. Durata șederii poate varia de la 2-3 zile pentru ATN relativ ușoară din cauza hipoperfuziei hipovolemice a rinichiului până la săptămâni pentru pacienții foarte bolnavi care necesită terapie de substituție renală.
C., Când este pacientul pregătit pentru externare.
pacienții vor trebui să aibă fie stabilizarea creatininei serice și tulburări metabolice concomitente, fie determinarea faptului că vor avea nevoie de dializă pe termen lung și aranjamente pentru dializă în ambulatoriu. După cum sa menționat mai sus, unii pacienți pot dezvolta o diureză post-ATN destul de semnificativă. Este posibil ca pacienții să fie nevoiți să rămână spitalizați în cazuri severe de diureză post-ATN. Acești pacienți sunt susceptibili la epuizarea volumului și la hipokaliemie.
D., Organizarea urmăririi clinice
NA
când trebuie aranjată urmărirea clinică și cu cine.
s-a constatat că AKI este un factor de risc independent pentru progresia către boală renală cronică sau boală renală în stadiu final. Prin urmare, cel puțin, funcția renală trebuie evaluată la 3 luni după un episod de ATN pentru a determina fie rezoluția, fie progresia către boala renală cronică. O monitorizare mai atentă poate fi justificată dacă problemele acute de electroliți sau de volum nu sunt rezolvate complet la descărcare.,
ce teste trebuie efectuate înainte de externare pentru a permite cea mai bună vizită la clinică.
chimiile serice care documentează creatinina la descărcare.
ce teste trebuie comandate ca ambulatoriu înainte sau în ziua vizitei la clinică.
chimiile serice pentru a documenta creatinina și electroliții la urmărire.
E. considerații de plasare.
în cazurile severe de ATN, poate fi necesară terapia de substituție renală, iar recuperarea poate fi prelungită, necesitând plasarea dializei în ambulatoriu.
F. prognoza și consilierea pacientului.,
majoritatea pacienților se recuperează din ATN cu faza de insuficiență renală care durează de obicei 7-21 zile. Cu toate acestea, în funcție de gravitatea insultei inițiale, timpul până la recuperarea renală poate fi adesea prelungit, iar pacienții pot necesita dializă luni întregi.
A. standardele și documentația indicatorului de bază.
NA
B. profilaxie adecvată și alte măsuri de prevenire a readmisiei.Susantitaphong, P,, Cruz, DN,, Cerda, J. ” incidența Mondială a AKI: o meta-analiză.”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 8. 2013. p. 1482-93. McCullough, PA,, Shaw, AD,, Haase, M., „Diagnosticul leziunilor renale acute folosind biomarkeri funcționali și leziuni: declarații ale grupului de lucru de la a zecea conferință de consens a inițiativei de calitate a dializei Acute.”. Contrib Nephrol. vol. 182. 2013. punctele 13-29.