stomacul este un organ gastrointestinal care este responsabil pentru digestia preliminară și distrugerea oricăror microorganisme patogene potențiale care ar fi putut fi ingerate. Este un mediu acid cu un pH care poate varia între 1,5-3,5.acest articol va sublinia producția de acid gastric, reglementarea acestui lucru și unele condiții clinice care rezultă din acest proces merge prost.
producția de acid clorhidric
HCl este produsă de celulele parietale ale stomacului., Pentru început, apa (H2O) și dioxidul de carbon (CO2) se combină în citoplasma celulei parietale pentru a produce acid carbonic (H2CO3), care este catalizat de anhidraza carbonică. Acidul Carbonic se disociază spontan într-un ion de hidrogen (H+) și un ion de bicarbonat (HCO3 -).ionul de hidrogen care se formează este transportat în lumenul stomacului prin intermediul pompei de ioni H+- K+ ATPase. Această pompă utilizează ATP ca sursă de energie pentru a schimba ionii de potasiu în celulele parietale ale stomacului cu ioni H+.,ionul bicarbonat este transportat din celulă în sânge printr-o proteină transportoare numită schimbător de anioni care transportă ionul bicarbonat în celulă în schimbul unui ion de clorură (Cl -). Acest ion de clorură este apoi transportat în lumenul stomacului printr-un canal de clorură.acest lucru are ca rezultat atât ionii de hidrogen, cât și ionii de clorură fiind prezenți în lumenul stomacului. Acuzațiile lor opuse conduc la asocierea lor între ele pentru a forma acid clorhidric (HCl).,
controlul producției de acid
în repaus, numărul de Atpaze H + – K + prezente în membrana celulară parietală este minim. Restul sunt sechestrate în tubulovesicule în celula parietală. La stimulare veziculele fuzionează cu membrana celulară, ceea ce duce la o inserție crescută a H+- K+ ATPazei în membrană, permițând astfel mișcarea crescută a ionilor de hidrogen în stomac, crescând astfel producția de acid.
creșterea producției de acid
există trei moduri în care producția de acid este crescută., Primul dintre acestea este via ACh, care este eliberat din nervul vag. Aceasta este eliberată în primul rând în timpul fazei cefalice a digestiei, care este activată la vederea sau mestecarea alimentelor, ceea ce duce la stimularea directă a celulelor parietale prin nervul vag. Este, de asemenea, produsă în timpul fazei gastrice a digestiei atunci când nervii intrinseci detectează distensia stomacului, stimulând producerea ACh de către nervul vag.principala cale de reglare implică hormonul gastrină care este secretat din celulele G din stomac., Celulele G sunt activate de nervul vag, peptida legată de gastrină și de peptidele din lumenul stomacului produse prin digestia proteinelor. Activarea celulelor G duce la producerea de gastrină care este eliberată în sânge și călătorește prin sânge până când ajunge la celulele parietale. Gastrina se leagă de receptorii CCK de pe celulele parietale, ceea ce crește, de asemenea, nivelurile de calciu, determinând o fuziune veziculară crescută.în cele din urmă, celulele asemănătoare enterochromafinei din stomac secretă histamina care se leagă de receptorii H2 de pe celulele parietale., Aceste celule eliberează histamină ca răspuns la prezența gastrinei și ACh. Acest lucru duce la creșterea fuziunii, însă este prin intermediul taberei de mesagerie secundară, spre deosebire de calciu în celelalte metode.
scăderea producției de acid
există o serie de moduri în care producția de acid poate fi scăzută.primul dintre acestea este prin acumularea de acid în stomacul gol între mese. Această creștere a acidului duce la un pH mai scăzut în stomac, care inhibă secreția de gastrină, prin producerea de somatostatină din celulele D., După ce alimentele au fost descompuse în chim, trece în duoden, declanșând reflex enterogastric. Acest reflex poate fi stimulat prin distensia intestinului subțire, dacă există exces de acid în intestinul superior, prezența produselor de descompunere a proteinelor, precum și iritarea excesivă a mucoasei. Semnalele inhibitoare sunt trimise către stomac prin intermediul sistemului nervos enteric, precum și semnale către stimularea vagală care reduce medulla a stomacului. Reflexul enterogastric, este important încetinește golirea gastrică atunci când intestinele sunt deja umplute.,prezența chimiei în duoden stimulează, de asemenea, celulele entero-endocrine pentru a elibera colecistochinina și secretina, ambele jucând o varietate de roluri importante în completarea digestiei, dar și inhibă secreția de acid gastric. Secretina este eliberată de celulele s ale duodenului atunci când există o producție excesivă de acid în stomac.alți hormoni, inclusiv peptida insulinotropică dependentă de glucoză (GIP) și polipeptida intestinală vasoactivă, de asemenea, acționează pentru a reduce producția de acid în stomac.,
relevanța clinică – hipersecreție
secreția excesivă de acid gastric poate duce la formarea ulcerului peptic. Complicațiile potențiale ale ulcerelor peptice includ sângerări excesive datorate eroziunii printr-un vas de sânge. Există două medicamente principale utilizate pentru a preveni formarea excesivă de acid. Antagoniștii H2, cum ar fi ranitidina, se leagă de receptorii H2, împiedicând legarea histaminei și reducând astfel secreția acidă.,este important de menționat că celelalte două căi de secreție a acidului stomacal funcționează în continuare, astfel secreția acidă este redusă și nu este complet inhibată. Inhibitorii pompei de protoni (IPP), cum ar fi omeprazolebind la H+- K+ ATPaza (pompa de protoni), împiedicând astfel transportul ionilor de hidrogen în lumenul stomacului. IPP împiedică complet formarea acidului stomacal datorită faptului că ionii de hidrogen nu pot reacționa cu ionii de clorură din stomac.
relevanța clinică-achlorhidria
aceasta este o stare în care există o scădere a volumului de acid gastric produs., Achlorhidria poate duce la un risc crescut de salmonella și holeră. Există o varietate de cauze și trebuie efectuate teste suplimentare pentru a stabili cauza pentru a permite un regim de tratament vizat.