à l’éditeur,
nous présentons le cas d’un patient de sexe masculin de 77 ans qui a été référé avec des douleurs abdominales et de la fièvre pendant 3 jours. Avec le diagnostic de cholangite, un traitement parentéral par ciprofloxacine 400 mg bid a été commencé. Après 48 h de traitement antibiotique, il a été décidé d’effectuer une cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique, ERCP., En arrivant à la suite d’endoscopie, le patient a eu une syncope sans prodrome, avec une récupération rapide. Il a été admis à l’Unité de soins intensifs et a eu à plusieurs reprises une large tachycardie polymorphe QRS avec un rythme régulier, ainsi qu’une perte de conscience et des mouvements tonico-cloniques qui ont nécessité une cardioversion électrique à plusieurs reprises.
avec le diagnostic de tachycardie ventriculaire polymorphe et de QT long (QTc, 596 ms) (Figure 1), Il a été décidé d’implanter une électrode de stimulateur cardiaque temporaire avec stimulation dans l’apex ventriculaire droit à des fréquences inférieures à 80 battements/min., Après cela, il n’y a pas eu de nouveaux épisodes cliniques ou électrocardiographiques. Après 72 h sans ciprofloxacine, la stimulation temporaire a été retirée et la disparition des modifications de la repolarisation cardiaque a été notée.
la Figure 1. Électrocardiogramme après administration de ciprofloxacine avec QT de 620 ms et QTc de 560 ms: modifications diffuses de la repolarisation cardiaque.
les valeurs de potassium et de magnésium étaient toujours dans les limites normales., Le seul fait inhabituel était que l’échocardiogramme montrait une légère hypertrophie du septum interventriculaire (12 mm dans les segments apical et moyen).
Une étude sur la perfusion myocardique à la sortie n’a montré aucune ischémie ou anomalie fixe et pendant la surveillance, le patient n’a présenté aucun autre symptôme cardiovasculaire.
Il s’agissait d’un cas de syncope cardiogénique en relation avec plusieurs épisodes de tachycardie ventriculaire polymorphe et de torsades de pointes (TdP)., L’allongement de la repolarisation cardiaque dans L’ECG exprimé par un intervalle QT accru est associé à une incidence accrue d’arythmies ventriculaires complexes et de mort subite.1
de nombreux médicaments non cardiovasculaires sont associés à l’allongement de la repolarisation. Cependant, le groupe des quinolones et surtout de la ciprofloxacine (un antibiotique largement utilisé dans notre environnement) ne sont pas vus dans les groupes à haut risque.2,3 en fait, la ciprofloxacine est la quinolone moins liée au TdP par rapport à la lévofloxacine ou à d’autres.,
dans L’ECG en cas de QT long, la TdP est initiée par une extrasystole ventriculaire coïncidant avec le pic de l’onde T du battement précédent (Figure 2). Cette extrasystole est générée spontanément dans le tissu de Purkinje par un phénomène déclenché par des postpotentiels précoces, secondaires à une repolarisation plus longue que d’habitude.
la Figure 2. A: graphique montrant une tachycardie ventriculaire polymorphe non soutenue, avec l’apparition précédée d’un cycle long-court de contraction ventriculaire prématurée (flèches noires)., B: graphique montrant une syncope avec tachycardie ventriculaire polymorphe: torsades de pointes.
L’isoprotérénol a été considéré comme un traitement initial contre de telles arythmies, mais la meilleure méthode pour prévenir une suppression supplémentaire de la TdP en supprimant l’activité ectopique est l’augmentation contrôlée de la fréquence cardiaque par stimulation externe, jusqu’à ce que l’effet pharmacologique qui la provoque ait disparu,4 comme cela s’est produit avec notre patient,
un point de discorde est de savoir si cet effet sur la repolarisation n’est que secondaire au médicament ou s’il fait partie d’une prédisposition génétique avec des défauts « silencieux » dans les différents canaux ioniques myocardiques. Pour étudier cela, des stratégies diagnostiques ont été proposées, après le tableau aigu, telles que des études pharmacologiques (adrénaline) ou génétiques pour diagnostiquer des anomalies de repolarisation intermittente ou cachée.,5
Les mécanismes par lesquels les quinolones induisent l’allongement du QT ne sont pas clairs: différents auteurs ont trouvé des anomalies dans les canaux potassiques de type IKr exprimées par l’allongement du potentiel d’action et la dispersion de la repolarisation.6
bien que le phénomène décrit ici soit inhabituel, il est important d’optimiser les soins en pratique clinique avec l’utilisation de la ciprofloxacine, en particulier à fortes doses et chez les patients prédisposés à l’allongement de L’intervalle QT, tels que ceux traités par des diurétiques Non potassiques ou présentant une bradycardie initiale importante.