před Více než sto lety, dva fyziologové, Otto Frank a Ernest Starling zjistil, že jako srdce dostane zaplnily s více krve v průběhu diastoly, smlouvy těžší a pumpuje více krve během systoly. Takže přišli s Frankem Starlingem, aby vysvětlili tento vztah.
abychom pochopili tento vztah, přiblížíme se ke stěně komor. Převážná část těchto stěn je tvořena krátkými, rozvětvenými buňkami srdečního svalu zabalenými jeden vedle druhého., Přiblížení dále, pokud se podíváme dovnitř svalových buněk, vidíme svazky myofibril nebo dlouhé řetězce sarkomerů. Sarkomér je nejmenší struktura ve svalu, který je schopen smluvní tak to je považováno za základní kontraktilní jednotku svalu. Sarkomér má dva disky Z, které tvoří jeho hranici a čáru M uprostřed. K disku Z jsou připojena tenká vlákna vyrobená z aktinového proteinu. Tato aktinová vlákna mají strukturální polaritu, což znamená, že oba konce vlákna vypadají jinak., Můžeme na to myslet jako na šipku se špičatým koncem, který je „mínus konec“, směřující k linii M, a koncový konec ocasu je „plus konec“, připojený k disku Z. Stejně jako šipka se aktinové vlákno může pohybovat pouze jedním směrem: směrem, na který je namířeno. K linii M jsou připojena myosinová vlákna, která jsou silnými svazky myosinových proteinů se dvěma kulovými hlavami. Během svalové kontrakce se myosinové hlavy chytí na aktinová vlákna a zatáhnou je směrem k linii M, která spojuje dva disky Z blíže k sobě.,
Celkově množství napětí vyvinuté, nebo síla svalové kontrakce během systoly, závisí na počtu myosinových hlaviček, které se váží na aktin. A toto číslo přímo závisí na délce překrývajícího se úseku mezi aktinovými a myosinovými vlákny. Délka překrývající se části závisí na celkové délce sarkomeru. A délka sarkomeru závisí na tom, kolik krve vyplňuje komoru během diastoly – protože to ovlivňuje to, jak se protáhla celková svalová stěna a každá sarkomera v ní skončí., Tento vztah je známý jako srdeční délka-napětí vztah, a to může být vidět na tomto grafu, s sarcomere délka nebo komorový end – diastolický objem, na ose x a napětí nebo tlak vyvinutý v komoře, během kontrakce, nebo systoly, na ose y.
takže si představme, že komory jsou většinou prázdné, v nich není téměř žádná krev. To by znamenalo, že ve ventrikulární stěně není nic protahujícího svaly, takže délka sarkomerů je opravdu krátká., V této délce jsou dva disky Z vytaženy blízko každého a není mnoho prostoru pro další kontrakci. Kromě toho aktinová vlákna z každé strany sarkomeru překračují linii M a překrývají se. Vzhledem k tomu, že aktin může být tažen pouze jedním směrem – směrem ke středové čáře, musí myosin připevnit a vytáhnout aktinové vlákno se správnou strukturální polaritou: ten směřující stejným směrem, jakým myosin táhne. Takže, když aktinová filamenta překrývají, myosin je zabráněno vazbou na jeho vlastní vlákna aktinu do aktinových filament z druhé strany s nesprávnou polaritou., Výsledkem je, že se vytvoří velmi málo myosin – aktinových příloh a buňky se mohou během systoly stahovat jen velmi slabě. Na grafu vidíme v blízkosti místa původu, krátká délka vláken myokardu odpovídá nízké kontraktilní síle.
když se Komory naplní více krve vracející se žilami, jejich stěny se stále více protáhnou a to se táhne každý sarkomér ve svalových buňkách., To znamená, že je zde více prostoru, a žádný aktin překrývající, který umožňuje více myosin hlavy správně komunikovat s aktin a jako výsledek, vytvořit více síly, nebo napětí, během kontrakce. Při pohledu na graf by to způsobilo, že by se naše křivka pohybovala stabilně nahoru se zvyšující se silou, protože se zvyšuje objem. Toto protahování může pokračovat, dokud nepřekročí maximální bod, po kterém se věci začnou příliš roztahovat. To znamená, že Z disků jsou tak daleko od sebe, že existuje jen málo překrývají aktinová a myozinová a aktinová dostane mimo dosah z myosin., Výsledkem je snížený počet myosinových hlav, které se podaří připojit k actinu a vytáhnout ho směrem k linii M. To vede ke snížení síly kontrakce, takže křivka začne opět klesat.