Imprinting a fetální vývoj
Imprinting byl schopen vysvětlit určité nesnáze života v děloze. Řada vytištěných genů souvisí s embryonálním a fetálním růstem a tím s extrakcí zdrojů z děložního prostředí pro růst. Matka a otec však mají různé zájmy v tom, jak jsou zdroje extrahovány, kvůli Asymetrickým rodičovským investicím do každého daného dítěte., To vyplývá ze skutečnosti, že matky mohou mít pouze jedno dítě každých devět měsíců po dobu přibližně 20 let, zatímco otec by mohl teoreticky impregnovat mnoho různých žen od puberty až do smrti.
Systematické knockout (inaktivace) studium klíčových potiskem genů, zejména pokud se provádí na myších, poskytují podporu pro hypotézu, že potiskem geny, které umožňují vyjádření otcovsky zděděné alely mají tendenci řídit více extrakci živin z matky během březosti a po narození produkovat větší dítě., Naproti tomu potištěné geny, které umožňují expresi mateřsky zděděných alel, budou mít tendenci řídit mechanismy, aby se zabránilo nepřiměřenému využití zdrojů plodem. Často citovaný příklad této diferenciální převod prostředků v myši je otcovsky vyjádřil gen Igf2 (insulin-like growth factor 2), který zvyšuje růst plodu a placentární transport živin kapacit a mateřských vyjádřil Igf2 receptor (Igf2r), který snižuje nadměrné Igf2 bílkovin.
mnoho účinků natištěných genů se vyskytuje v placentě, což je klíčové místo pro přenos zdrojů a živin. Například zarostlá placenta (hydatidiformní krtek) vede k tomu, že mateřské otisky chybí. Navíc u syndromu Silver-Russell (nebo syndromu Russell-Silver) je přítomna Mateřská uniparentální disomie (obě kopie chromozomu nebo částečného chromozomu jsou zděděny od jednoho rodiče), omezení růstu. Podobné účinky se vyskytují v jiných případech neuspořádaného potisku., Například preeklampsie, do které bylo zapojeno neuspořádané otiskování, také demonstruje omezení růstu v děloze. Mnoho z těchto onemocnění lze chápat pouze v rámci potisku jako společného mechanismu rodičovského konfliktu a manipulace s fenotypickým výsledkem dětí.