Úvod
Zadní reverzibilní encefalopatie syndrom (PRES), poprvé popsal Hinchey et al. v roce 1996 představuje neurologickou poruchu s pestrou klinickou prezentací a typickými zobrazovacími nálezy parieto-okcipitálního převládajícího vzoru vazogenního edému (1, 2). Existuje mnoho zdokumentovaných příčin PRES, s případy, které byly poprvé popsány při stanovení zvýšených arteriálních tlaků., Příklady z klinické scénáře, ve kterých PRES může být viděn patří: hypertenzní nouzové, (pre)eklampsie, choroby ledvin, autoimunitních poruch, a cytotoxické léky, mimo jiné (3, 4) (Tabulka 1). PRES se může objevit v jakékoli věkové skupině a má vyšší výskyt u pacientek (7, 8). Ačkoli současná literatura je relativně řídká ve srovnání s dospělými populacemi, zvláštní zmínka by měla být věnována PRES u pediatrického pacienta., Dětských pacientů mají podobné klinické projevy jako dospělé populace, s hypertenzí, křečemi a poruchou vědomí, že časté projevy onemocnění (9). Navzdory tomu, že většina případů dětských pacientů byla hlášena u onkologických pacientů, zejména u pacientů po transplantaci kmenových buněk (10, 11), studie Gupta et al. (12) zjistil, že onemocnění ledvin je možná nejčastější příčinou PRES u pediatrického pacienta. Ve své studii měli pediatričtí pacienti tendenci mít více atypických zobrazovacích nálezů (62, 5%), včetně postižení čelního laloku (56%).,
Tabulka 1. Hlavní stavy onemocnění spojené s PRES.
Klinické projevy jsou akutní až subakutní a sahají od bolesti hlavy a poruchy zraku se změněnou úrovní vědomí a křeče, v těžších případech (1). Léčba je obecně zaměřena na cílení základní příčiny, s obecně reverzibilními příznaky a zobrazovacími nálezy ve většině případů (8)., I když výsledky jsou obecně příznivé s řádnou správu, špatné klinické výsledky byly spojeny s pre-existující diabetes mellitus, a zapojení corpus callosum; však jiných spolehlivých zobrazovacích biomarkerů pro předpověď jsou v současné době chybí (13). Neuroradiologické zobrazovací hraje zásadní roli v diagnostice PRES s typickou zobrazovací vlastnosti nejlépe vychutnáte na magnetické rezonanci (MRI) (2).
patofyziologie
přesný patofyziologický mechanismus za PRES musí být ještě zcela objasněn a zůstává kontroverzní (3)., V současné době existují dva hlavní navrhované mechanismy patofyziologie PRES (Obrázek 1). První teorie navrhuje zvýšené arteriální tlaky jako primární faktor (8). Rychlý nárůst krevních tlaků nakonec překoná autoregulační schopnosti mozkové vaskulatury způsobující únik cév a výsledný vazogenní edém (14). Existuje případná dysfunkce hematoencefalické bariéry (BBB) s bílkovinami procházejícími těsným spojením (15)., V oblasti poskytnutých zadní cirkulace (vertebrální tepny, bazilární tepny a zadní mozkové tepny) jsou ve výjimečných riziko ve srovnání s přední oběhu (vnitřní krční tepny, střední mozkové tepny, a přední mozkové tepny) vzhledem k nedostatku tonu sympatiku bazilární tepny cévním systémem (8)., Související teorii navrhl některé postuláty, které extrémní hypertenze výsledky v vasospasmus a místní ischemie, která způsobuje BBB členění a výsledné vykazovala známky otoku, jako bylo pozorováno u pacientů léčených imunosupresivy, cyklosporin A a FK-506 (16). Narušení v BBB způsobuje typické zjištění vykazovala známky otoku vs. cytotoxický edém (který může být viděn v nastavení akutní infarkt a představuje zvýšené intracelulární obsah vody v důsledku ztráty obvyklé osmotického gradientu v prostředí buněčné smrti (17).,
Obrázek 1. Dvě hlavní teorie patofyziologie PRES. Teorie 1 je hypertenzní a cerebrální hyperperfuzní teorie a teorie 2 je teorie endoteliální dysfunkce.
druhá zásadní teorie se týká skutečnosti, že až 30% pacientů s PRES nevykazují zvýšené arteriální tlaky nutné překročit autoregulační kontrolu mozkové vaskulatury (18, 19)., Tato teorie navrhuje, že endoteliální dysfunkce je primárním viníkem, který může být způsoben různými endogenními nebo exogenními toxiny (20). Tato teorie může vysvětlit nálezy PRES pozorované u pacientů léčených imunosupresivními léky a/nebo chemoterapií a také u pacientů se sepse (21, 22). V tomto modelu cirkulující toxiny způsobují poškození cév s výsledným vývojem vazogenního edému. Endoteliální poškození způsobuje další uvolňování vazokonstrikčních a imunogenních látek, které mohou způsobit vazospasmus a/nebo zvýšenou vaskulární permeabilitu., Nakonec, endoteliální dysfunkce, což pro cévní úniku a vykazovala známky otoku je hnací faktorem PRES, bez ohledu na primární mozkové cévní abnormality (v případě arteriální hypertenze) nebo sekundární cirkulujících toxinů. Shrnutí těchto dvou teorií a seznam dříve hlášených chemoterapeutik a dalších imunosupresiv je znázorněno na obrázku 2.
Obrázek 2. Ilustrace dvou hlavních teorií základní patofyziologie PRES., Potvrzení: s laskavým svolením Caroline O “ Driscoll, MA (ilustrovala to sama a je zaměstnancem naší univerzity).
klinické projevy závisí na zúčastněné oblasti(oblastech) mozku; prezentace tedy může být široká. Například primární postižení okcipitálních laloků může vést k poruchám zraku/halucinacím. Fokální neurologické deficity odpovídající umístění ohniskových lézí se vyskytují u ~5-15% pacientů s PRES (23)., Vzácně může postižení míchy vést k klinickým příznakům a příznakům myelopatie nebo paralýzy (24).
Imaging
jak již název napovídá, PRES se obvykle projevuje na zobrazovacích studiích jako vazogenní edém zadní převládající bílé hmoty. Parietální a okcipitální laloky jsou téměř všeobecně zapojeny a nálezy jsou obvykle symetrické a bilaterální (1). Zapojení čelních laloků, zejména přiléhajících k nadřazenému čelnímu sulci, je také běžně vidět., Vasogenní edém, i když může zahrnovat mozkovou šedou hmotu, je často snadněji oceňován v subkortikální bílé hmotě. CT vyšetření je často počátečním zobrazovacím testem při stanovení akutních neurologických příznaků a může prokázat hypoattenuaci bílé hmoty v postižených oblastech (25) (obrázek 3: CT PRES). Celkově jsou nálezy nejlépe znázorněny MRI, která vykazuje zvýšenou citlivost a lepší anatomickou charakterizaci ve srovnání s CT (26). Navíc MRI může pomoci rozlišit další patologické stavy, které se mohou projevit klinicky podobně jako PRES., Na T2-vážených i T2 FLAIR (fluid-oslabené inversion recovery) sekvence, zejména, jsou nejvíce užitečné pro zjištění vykazovala známky otoku na MRI (Obrázek 4: PAN PRES; Obrázek 5: PAN PRES Koronální).
Obrázek 3. Pacient se systémovým lupus erythematodes a rychle progresivní glomerulonefritidy prezentující se záchvatem. Nekontrastní CT snímků hlavy ukazuje vykazovala známky otoku v bilaterální parietální a okcipitální laloky, levou větší než pravou, stejně jako rozšíření do levého čelního laloku.,
Obrázek 4. Pacient se systémovým lupus erythematodes a rychle progresivní glomerulonefritidy prezentující se záchvatem. T2-FLAIR obrazy hlavy demonstruje vazogenní edém v bilaterálních parietálních a okcipitálních lalocích, vlevo větší než vpravo, stejně jako rozšíření do levého čelního laloku. Všimněte si, že s vazogenním vzorem edému dochází k šetření abnormality signálu v kůře.
Obrázek 5., Pacient s anamnézou primární myelofibrózy a transplantace kostní dřeně na takrolimu s prvním záchvatem. Koronální sekvence T2-FLAIR vykazují rozsáhlou abnormalitu signálu v bilaterálních okcipitálních a parietálních lalocích, jak je typické u PRES.
diferenciální diagnostika PRES je široká a zahrnuje subjekty s podobnými splývající T2 bílé hmoty hyperintensity., Příklady zahrnují: ischemie/myokardu (zejména zadní cirkulace), demyelinizační onemocnění, infekční etiologií (meningitida, encefalitida), progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML), vaskulitida, a různých metabolických poruch (27). Klinicky související entitu nazývá reverzibilní mozkové vazokonstrikce syndrom (RCVS) je myšlenka být způsoben změnami v mozkové cévní tón, což vede k vazokonstrikci., RCVS se projevuje jako opakující se zahřmění bolesti hlavy, záchvat, mrtvice, a non-aneuryzmatického subarachnoidální krvácení (28), které by mohly být zaměněny za PRES na klinické bázi. Tato entita se obvykle vyskytuje v období po porodu nebo po expozici adrenergním nebo serotonergním lékům. RCVS lze obvykle diagnostikovat angiografickými studiemi, které prokazují multifokální oblasti zúžení zahrnující mozkové tepny (29). Tato diagnóza může být zmaten s tím, že RCVS a PRES často vyskytují současně, které neuroradiologist by měl být vědom, aby se zabránilo chybné diagnostice (30).,
PRES lze obvykle odlišit od akutní ischemie protože ten vždy ukazuje cytotoxický edém a difúzní omezení. Omezená difuze v akutní ischemie může být snadno detekován na difúzně váženého zobrazování (DWI) a zdánlivý difuzní koeficient (ADC) jako hyperintenzivní signál na DWI s odpovídající snížil signálu na ADC (vzhledem k relativně snížil pohyb intracelulární molekuly vody)., Vykazovala známky otoku v nastavení PRES, na druhé straně, může ukázat hyperintenzivní signál na DWI, který není doprovázen odpovídající snížil signálu na ADC (31). Navíc akutní ischémie má tendenci být jednostranná a uvnitř singulárního vaskulárního území. Při posuzování pro difúzní omezení rozlišovat PRES ischemickou abnormalita je obecně spolehlivé, existují vzácné případy, PRES které mohou být spojeny s oblastí difúzní omezení překrývá se s oblastí více klasicky viděl izolované vykazovala známky otoku.,
„pokročilé“ zobrazovací techniky v PRES byly nedávno popsány jako doplňkový nástroj v obtížných nebo nejednoznačných případech. Tyto pokročilé zobrazovací techniky patří: CT/MR perfuze, MR Spektroskopie (MRS), Citlivost váženého zobrazování (SWI), a nukleární medicína techniky, včetně jedno-fotonová emisní tomografie (SPECT) a pozitronová emisní tomografie (PET) s různou radiotracers. Ačkoli Plná diskuse je nad rámec tohoto přezkumu, na těchto pokročilých technikách lze vidět různé zobrazovací nálezy, které pomáhají navrhnout diagnózu PRES., Hyperperfusion může být vidět na CT/MR perfuze studie prokázaly zvýšený průtok krve mozkem a objem krve se snižuje čas k prokrvení a tím tranzitní čas (32) i když případy hypoperfuze byly hlášeny (33). Na PANÍ, tam je obecně snížení N-Acetylaspartate (NAA)/Kreatin (Cr) a NAA/Cholin (Chol) poměr, svědčící o narušení normálního synapse a neuroaxonální funkci (34). SWI může pomoci identifikovat přítomnost krvácení v PRES, s vyšší citlivostí než GRE imaging (35)., SPECT / pet zobrazování obvykle demonstruje buď hyperperfúzi nebo hypoperfúzi (podobně jako studie perfúze CT/MR) s nízkým metabolizmem FDG-PET (36).
navíc lze PRES odlišit od jiných stavů, jako je autoimunitní encefalitida, při stanovení akutní diseminované encefalomyelitidy (ADEM) difuzním bilaterálním, ale Asymetrickým vazogenním edémem (37)., PML mohou mít podobný vzhled, když ve srovnání s PRES, s parieto-okcipitální převahou, ale může být rozlišován jeho více jednostranné nebo asymetrické zapojení, stejně jako zálibu v subkortikální bílé hmoty (38).
atypické zobrazovací funkce
atypické vlastnosti PRES zahrnují oblasti zvýšení kontrastu, krvácení nebo difúzní omezení (39)., I když temenní a týlní laloky jsou obecně zapojeny, atypické oblasti zapojení může být viděn, včetně: mozkový kmen, mozeček, corpus callosum, a další mozkové oblasti, s více společných oblastí, včetně čelních laloků (viděl až v 68%) a nižší temporální laloky (až 40%) (23, 40) (Obrázek 6: Mozeček; Obrázek 7: mozkový kmen).
obrázek 6. Pacient s transplantací jater o 6 týdnů dříve. Pacient byl zahájen takrolimem po transplantaci jater., T2-FLAIR obrazy mozku ukazují abnormalitu signálu v okcipitálních lalocích. Existuje také rozsáhlá abnormalita signálu pozorovaná na bilaterálních cerebelárních hemisférách a uvnitř thalami. Tato zjištění se rychle vyřešila po zastavení takrolimu.
Obrázek 7. Pacient s nekontrolovanou hypertenzí se změnou duševního stavu. T2-FLAIR (horní) obraz demonstruje edém v okcipitálních lalocích., DWI (uprostřed) a ADC mapy (dole) snímky ukazuje malá šipka omezené difúze, s hyperintenzivní signál na DWI a odpovídající hypointensity na ADC mapě.
kromě toho, včasné zjištění PRES, což může předcházet typický parieto-okcipitální edém zahrnuje mírné sulcal VKUS hyperintensity a leptomeningeal vylepšení na post-kontrastních T1 vážené snímky, jak je popsáno v Nakagawa et al. (41). Benziada-Boudour et al., (42) popsal souběžný vývoj cytotoxického edému, což mělo za následek omezenou difúzi (Obrázek 8: difúzní omezení). Inherentní v názvu chorobného procesu, nálezy související s PRES jsou obvykle reverzibilní, s normalizací klinických a zobrazovacích nálezů, jakmile je vyvolávací problém léčen. V některých případech však mohou oblasti omezené difúze nakonec vést k trvalému poškození mozkového parenchymu (obrázek 9: laminární nekróza)., Krvácení je méně časté u PRES, vyskytující se v 5-30% případů, ale mělo by být uznáno, že toto zjištění není zaměněno za jinou patologickou entitu ve vhodném klinickém nastavení PRES (39). Zobrazovací nálezy při krvácení mohou zahrnovat: fokální hematom, petechiální gyrální krvácení a/nebo subarachnoidní krvácení (43) (obrázek 10: krvácení).
Obrázek 8. Pacient s anamnézou transplantace jater o dva týdny dříve na takrolimu., Obrázky T2-FLAIR ukazují abnormalitu signálu v midbrain, pons a superior cerebelární stopky.
Obrázek 9. T2-FLAIR (vlevo) obrázek u pacientů s nekontrolovanou hypertenzí a před zobrazovací uvedením PRES (viz Obrázek 6), nyní kontrolovány a 6 týdnů později, demonstruje rozlišení byly již dříve pozorovány otoky. Malé oblasti gliózy způsobené zraněním jsou vidět v levém temporálním laloku. Axiální kontrast T1 ukazuje křivočarou kortikální laminární nekrózu související s předchozím zraněním souvisejícím s PRES., Zatímco PRES obecně je plně reverzibilní, to může mít za následek trvalé zranění v některých situacích.
Obrázek 10. Pacient s předchozí transplantací jater na takrolimu. T2 gradient odvolaný echo (top) demonstruje ohniskovou oblast krvácení uvnitř vazogenního edému v levém okcipitálním laloku. T2-FLAIR demonstruje typičtější nález související s PRES se signální abnormalitou v bilaterálních okcipitálních lalocích.,
léčba
léčba PRES je obvykle zaměřena na kontrolu primární etiologie způsobující PRES (44). Například v případech zvýšených arteriálních tlaků je léčba zaměřena na korekci zvýšených krevních tlaků v kontrolovaném prostředí, podobně jako přístup k hypertenzní naléhavosti/ nouzové situaci (45). Obvykle se usiluje o rychlé snížení krevního tlaku, aby se zabránilo riziku vzniku ischemické mozkové choroby v důsledku drastického snížení krevního tlaku (46)., Příležitostně se jako doplňková terapie používají antikonvulzivní léky, i když optimální činidlo, načasování a délka léčby zůstávají kontroverzní(4) (Obrázek 11: před a po).
obrázek 11. Pacient s anamnézou primární myelofibrózy a transplantace kostní dřeně na takrolimu. Axiální obrazy T2-FLAIR demonstrují oblasti abnormality signálu v parietálních a okcipitálních lalocích a pravém čelním laloku (levý obraz)., Takrolimus byl zastaven a následné snímky (pravé obrázky) byly získány 6 týdnů po počátečních snímcích.
V případě (pre)eklampsie, léčba je zaměřena na včasné dodání plodu, stejně jako pro správu krevní tlak a magnézium sulfát pro zabavení profylaxe (47). V nastavení PRES vyvolané chemoterapií nebo jiné imunosupresivní činidla, zužující nebo absolutní vysazení léku ukázaly, a to jak klinické, radiologické zlepšení (48) (viz Obrázek 12: Eklampsie)., Hypomagnezémie je běžným nálezem v PRES a možným etiologickým faktorem. Autoři proto navrhli, že suplementace hořčíkem může být užitečným doplňkem v PRES managementu (49).
Obrázek 12. Pacient s eklampsií a se záchvatem. Axiální obrazy T2-FLAIR demonstrují symetrickou abnormalitu signálu v bilaterálních okcipitálních lalocích.,
Závěr
PRES je jedinečný subjekt s charakteristickými klinických a neuroradiologických zjištění, kromě nesčetné dobře zdokumentované příčiny. I když přesný patofyziologický mechanismus(y) za PRES musí být ještě objasněn (a opravdu může být v důsledku kombinace vzájemně souvisejících procesů), na všeobecně uznávaných mechanismu je dysfunkce krev-bariéra mozku, což vede k vykazovala známky otoku s zadní-oběh převahou., Zobrazovací funkce jsou nejlépe hodnoceny na tekutiny-citlivé PANE sekvencí, které ukazují parieto-okcipitální převládající bílé hmoty T2 hyperintensities, ačkoli mnoho atypických zobrazovací funkce může být viděn, a měly by být uchovávány v paměti při vyhodnocování náročných případů. K dispozici jsou různé pokročilé zobrazovací nástroje, které pomáhají v obtížných nebo nejednoznačných případech. Léčba je zaměřena na zvládnutí základní příčiny se zvláštní pozorností na monitorování krevního tlaku a možnou profylaxi záchvatů.,
Autor Příspěvky
Střet Zájmů
autoři prohlašují, že výzkum byl prováděn v nepřítomnosti jakékoli obchodní nebo finanční vztahy, které by mohlo být chápáno jako potenciální konflikt zájmů.
1. Bartynski WS. Syndrom zadní reverzibilní encefalopatie, Část 1: Základní zobrazování a klinické rysy. Am J Neuroradiol. (2008) 29:1036–42. doi: 10.3174 / ajnr.,A0928
CrossRef Full Text | Google Scholar
3. Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome, Part 2: controversies surrounding pathophysiology of vasogenic edema. Am J Neuroradiol. (2008) 29:1043–9. doi: 10.3174/ajnr.A0929
CrossRef Full Text | Google Scholar
5. Singer S, Grommes C, Reiner AS, Rosenblum MK, DeAngelis LM. Posterior reversible encephalopathy syndrome in patients with cancer., Oncologist. (2015) 20:806–11. doi: 10.1634/theoncologist.2014-0149
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
6. How J, Blattner M, Fowler S, Wang-Gillam A, Schindler SE. Chemotherapy-associated posterior reversible encephalopathy syndrome: a case report and review of the literature. Neurologist. (2016) 21:112–7. doi: 10.1097/NRL.,0000000000000105
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
7. Habetz K, Ramakrishnaiah R, Raina SK, Fitzgerald RT, Hinduja A. Posterior reversible encephalopathy syndrome: a comparative study of pediatric versus adult patients. Pediatr Neurol. (2016) 65:45–51. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.09.001
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
8. Fugate JE, Rabinstein AA., Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neurol. (2015) 14:914–25. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00111-8
CrossRef Full Text | Google Scholar
9. Zama, D, Gasperini P, Berger M, Petris M, De Pasquale MD, et al. A survey on hematology-oncology pediatric AIEOP centres: the challenge of posterior reversible encephalopathy syndrome. Eur J Haematol. (2018) 100:75–82. doi: 10.1111/ejh.,12984
CrossRef Full Text | Google Scholar
12. Gupta V, Bhatia V, Khandelwal N, Singh P, Singhi P. Imaging findings in pediatric posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): 5 years of experience from a tertiary care center in India. J Child Neurol. (2016) 31:1166–73. doi: 10.1177/0883073816643409
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
13., Hinduja a, Habetz k, Raina S, Ramakrishnaiah R, Fitzgerald RT. prediktory špatného výsledku u pacientů se syndromem zadní reverzibilní encefalopatie. Int J Neurosci. (2017) 127:134–44. doi: 10.3109/00207454.2016.1152966
PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar
15. MacKenzie ET, Strandgaard S, Graham DI, Jones JV, Harper AM, Farrar JK. Účinky akutně indukované hypertenze u koček na pial arteriolární kalibr, lokální průtok krve mozkem a hematoencefalickou bariéru. Cirkus., (1976) 39:33–41. doi: 10.1161/01.RES.39.1.33
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
16. Bartynski WS, Zeigler Z, Spearman MP, Lin L, Shadduck RK, Lister J. Etiology of cortical and white matter lesions in Cyclosporin-A and FK-506 neurotoxicity. Am J Neuroradiol. (2001) 22:1901–14.
PubMed Abstract | Google Scholar
21. Bartynski WS, Boardman JF, Zeigler ZR, Shadduck RK, Lister J., Posterior reversible encephalopathy syndrome in infection, sepsis, and shock. Am J Neuroradiol. (2006) 27:2179–90.
PubMed Abstract | Google Scholar
22. Mayama M, Uno K, Tano S, Yoshihara M, Ukai M, Kishigami Y, et al. Incidence of posterior reversible encephalopathy syndrome in eclamptic and patients with preeclampsia with neurologic symptoms. Am J Obstet Gynecol. (2016) 215:239.e1–e5. doi: 10.1016/j.ajog.2016.02.,039
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
23. McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: incidence of atypical regions of involvement and imaging findings. Am J Roentgenol. (2007) 189:904–12. doi: 10.2214/AJR.07.2024
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
24., de Havenon A, Joos Z, Longenecker L, Shah L, Ansari S, Digre K. Posterior reversible encephalopathy syndrome with spinal cord involvement. Neurology. (2014) 83:2002–6. doi: 10.1212/WNL.0000000000001026
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
26. Dandoy CE, Linscott LL, Davies SM, Leach JL, Myers KC, El-Bietar J, et al., Clinical utility of computed tomography and magnetic resonance imaging for diagnosis of posterior reversible encephalopathy syndrome after stem cell transplantation in children and adolescents. Biol Blood Marrow Transplant. (2015) 21:2028–32. doi: 10.1016/j.bbmt.2015.07.023
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
30. Noda K, Fukae J, Fujishima K, Mori K, Urabe T, Hattori N, et al., Reversible cerebral vasoconstriction syndrome presenting as subarachnoid hemorrhage, reversible posterior leukoencephalopathy, and cerebral infarction. Intern Med. (2011) 50:1227–33. doi: 10.2169/internalmedicine.50.4812
CrossRef Full Text | Google Scholar
31. Doelken M, Lanz S, Rennert J, Alibek S, Richter G, Doerfler A, et al. Differentiation of cytotoxic and vasogenic edema in a patient with reversible posterior leukoencephalopathy syndrome using diffusion-weighted MRI. Diagn Interv Radiol., (2007) 13:125–8.
Google Scholar
32. Wartenberg KE, Parra A. CT and CT-perfusion findings of reversible leukoencephalopathy during triple-H therapy for symptomatic subarachnoid hemorrhage-related vasospasm. J Neuroimaging. (2006) 16:170–5. doi: 10.1111/j.1552-6569.2006.00031.x
CrossRef Full Text | Google Scholar
33. Vanacker P, Matias G, Hagmann P, Michel P., Cerebral hypoperfusion in posterior reversible encephalopathy syndrome is different from transient ischemic attack on CT perfusion. J Neuroimaging. (2015) 25:643–6. doi: 10.1111/jon.12158
CrossRef Full Text | Google Scholar
34. Lee SY, Kim SH, Lee SH, Baek HJ, Shon HS, Kim SS. Serial MR spectroscopy in relapsing reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Neurologist. (2009) 15:338–41. doi: 10.1097/NRL.,0b013e3181914af6
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
35. McKinney AM, Sarikaya B, Gustafson C, Truwit CL. Detection of microhemorrhage in posterior reversible encephalopathy syndrome using susceptibility-weighted imaging. Am J Neuroradiol. (2012) 33:896–903. doi: 10.3174/ajnr.A2886
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
38., Berger JR, Aksamit AJ, Clifford DB, Davis L, Koralnik IJ, Sejvar JJ, et al. Diagnostická kritéria PML: konsensuální prohlášení ze sekce neuroinfekční choroby AAN. Neurologie. (2013) 80:1430-8. doi: 10.1212 / WNL.0b013e31828c2fa1
PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar
39. Aracki-Trenkić a Stojanov D, Trenkić M, Radovanovič Z, Ignjatovič J, Ristic S, et al., Atypical presentation of posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological characteristics in eclamptic patients. Bosn J Basic Med Sci. (2016) 16:180–6. doi: 10.17305/bjbms.2016.1201
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
40. Bartynski WS, Boardman JF. Distinct imaging patterns and lesion distribution in posterior reversible encephalopathy syndrome. Am J Neuroradiol. (2007) 28:1320–7. doi: 10.3174/ajnr.,A0549
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
46. Brickman AM, Reitz C, Luchsinger JA, Manly JJ, Schupf N, Muraskin J, et al. Long-term blood pressure fluctuation and cerebrovascular disease in an elderly cohort. Arch Neurol. (2010) 67:564–9. doi: 10.1001/archneurol.2010.70
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
47., Cozzolino M, Bianchi C, Mariani G, Marchi L, Fambrini M, Mecacci F. Therapy and differential diagnosis of posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet. (2015) 292:1217–23. doi: 10.1007/s00404-015-3800-4
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
48. Masetti R, Cordelli DM, Zama D, Vendemini F, Biagi C, Franzoni E, et al. PRES in children undergoing hematopoietic stem cell or solid organ transplantation. Pediatrics., (2015) 135:890–901. doi: 10.1542/peds.2014-2325
CrossRef Full Text | Google Scholar