Popis
v důsledku skutečnosti, že apo(a) komponenty Lp(a) je komplexní molekula s velkou různorodost, plazma Lp(a) koncentrace jsou nepřímo závislé na apo(a) velikost. Možná nepřekvapivě, vzhledem k této úrovni složitosti je známo, že existuje více než 25 genetických forem Lp(a); význam genomu při určování hladin plazmy tedy nelze přeceňovat., To má zase důsledky pro predikci kardiovaskulárních rizik v různých populacích.
Označení/aplikace
V Kodani Heart study, Kamstrup et al zjistili, že genetické zvýšení Lp(a) byly spojeny se zvýšeným rizikem infarktu myokardu. Navíc, několik prospektivní epidemiologické studie ukázaly, kauzální roli pro Lp(a) v kardiovaskulárních onemocnění, tedy měření Lp(a) může být použit jako determinant kardiovaskulárního rizika v kontextu globálního kardiovaskulárního rizika.,
studie Muramatsu et al uvedli, že u osob s ischemickou chorobou srdeční, ti, kdo nosí vysoké hladiny Lp(a) větší výskyt podobě zranitelné deska známý jako thin-cap fibroatheroma (TCFA). Vyšetřovatelé zjistili, že TCFA došlo u 23% pacientů s Lp(a) úroveň 25 mg/dL nebo vyšší, ve srovnání s 11% pacientů s Lp(a), úroveň nižší než 25 mg/dL.,
pomocí údajů z kodaňské Obecné populační studie a kodaňské studie City Heart Study Langsted et al našel důkaz, že zvýšené plazmatické hladiny Lp(a) mohou být spojeny se zvýšeným rizikem ischemické mrtvice. Vyšetřovatelé uvádí, že osoby s Lp(a) úrovně výše 93 mg/dL měla více proměnných-upravený poměr rizika ischemické mrtvice 1,60, když ve srovnání s předměty, jejichž Lp(a) byly hladiny pod 10 mg/dL.,
Lp(a) se nedoporučuje, aby být použity samostatně jako jediný test pro stanovení kardiovaskulárního rizika, ale spíše jako doplňkové opatření v kombinaci s posouzením tradiční kardiovaskulární rizikové faktory. Měření Lp (a) může být nejužitečnější u středně rizikových pacientů nebo u těch, u kterých by výsledek testu ovlivnil léčbu nebo agresivitu léčby známých kardiovaskulárních rizikových faktorů.,
Jak poznamenal Ridker a Libby, to je nejisté, zda posouzení Lp(a) skutečně dodává prognostické informace, aby celkové riziko v primární prevenci; nicméně, ve většině studií, Lp(a) má prediktivní hodnotu pro ty, kteří již známo, že je na vysoké riziko kvůli přítomnosti jiných rizikových faktorů, zejména zvýšených hladin LDL-C.,
Úvahy
standardizace komerční testy pro Lp(a) bylo problematické vzhledem k závislosti na apo(a) velikost; nicméně, komerční testy, které mohou měření Lp(a) samostatně a odděleně od apo(a), velikosti jsou nyní k dispozici v mnoha referenčních laboratoří.
Několik prospektivní studie ukázaly, že Lp(a) předpovídá, kardiovaskulární riziko v nelineární módy, tak, že zvýšení rizika je poměrně malá, dokud nejvyšší úrovně (top 5-10%) Lp(a) je dosaženo.,
Údaje o použití Lp(a) jako biomarker v některých vysoce rizikových skupin, jako jsou pacienti s chronickým onemocněním ledvin nebo známou ischemickou chorobou srdeční, zůstávají kontroverzní.
pozorování, že extrémně vysoké hladiny Lp(a) se zdají být téměř úplně omezeno na pacienty s současně vysoké hladiny LDL cholesterolu zpochybňuje používání Lp(a) jako nezávislý marker zvýšeného kardiovaskulárního rizika a upozorňuje na omezení daná tím, že interakce s LDL cholesterolu.,
bylo zjištěno, že několik intervencí snižuje hladiny Lp (a), s výjimkou vysokodávkového niacinu. Terapie specificky zaměřená na modifikaci Lp(a) zůstává také kontroverzní.
objevují se údaje o použití aferézy jako účinné metody ke snížení Lp(a). Žádné léky jsou schváleny pro to, ale nedávné studie ukázaly, že Lp(a) může být podstatně snížena s poklesem v jiných apolioprotein B-100(pom r).