Vdechování Difluoroethane Počítač Čistší, Což vede k Akutní poškození Ledvin a Chronické Onemocnění Ledvin

Abstrakt

Difluoroethane je aktivní složkou v různých počítačových čističe a je stále více zneužíván teenagery, díky své snadný přístup, rychlý nástup euforické účinky, a nedostatek rozlišitelnost na proud moči drog obrazovky. Látka má škodlivé účinky na různé orgánové systémy; její účinky na ledviny však zůstávají do značné míry nehlášeny., Následující kazuistika přidává nové informace, rozvíjí téma akutní poškození ledvin u pacientů zneužívá difluoroethane těkavé látky. Kromě toho, že je jedním z prvních ukázat možný vztah mezi prodlouženým difluoroethane zneužívání a rozvoj chronického onemocnění ledvin při absenci jiných predisponujících rizikových faktorů.

1. Úvod

Difluoroethan (DFE), účinná látka v aerosolových sprejích, jako je počítačový čistič „Dust Off“, se stává populární látkou zneužívání, zejména mezi teenagery ., Vzhledem k jeho snadnému přístupu a dostupnosti se zvyšuje výskyt a prevalence zneužívání difluoroethanu . Přibližně 11% středoškoláků zpráva experimentuje alespoň s jednou těkavé látky, jako jsou DFE, ředidlo, nebo oxid dusný (Tabulka 1) . Tam je rozšiřující šíři znalostí potenciální škodlivé účinky spojené s DFE včetně akutního poškození ledvin (AKI), angioedém, omrzliny, kardiomyopatie, kosterní fluorózy, a fatální arytmie vyskytující se během několika minut použití (Tabulka 1) ., Několik kazuistik popsal účinky difluoroethane na funkci ledvin, a tam dosud nebyly žádné případy popisující souvislost mezi DFE a chronické onemocnění ledvin (CKD). Následující případ popisuje pacienta s DFE toxicitou vedoucí jak k AKI, tak k CKD.,

2., Případě Prezentace

32-rok-starý Běloch, muž s anamnézou deprese prezentovány na pohotovostní oddělení v doprovodu policie po násilném výbuchu, po delším DFE zneužívání při pokusu o sebevraždu. Při přijetí byl emocionálně labilní a měl pohmožděniny na levém rameni a horních končetinách kvůli fyzické hádce s policií. Zpočátku byl zmatený a slovně urážlivý, ale během šesti hodin byl orientován, kooperativní, a schopen poskytnout spolehlivou historii.,

pacient uvedl, že za poslední rok huffed keyboard cleaner několik dní v týdnu; frekvence se však v posledním měsíci zvýšila na několikrát denně. Kromě deprese neměl pacient žádné další známé zdravotní problémy. Popřel jakoukoli osobní nebo rodinnou anamnézu onemocnění ledvin. Pacient popřel pití alkoholu a v předchozích dvou letech hlásil kouření půl balení cigaret denně. Popřel jakékoli jiné zneužívání návykových látek s výjimkou DFE. Hlásil žádné použití nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID)., Během této epizodě difluoroethane zneužívání, neměl žádné ztráty vědomí, ale zažil děsivé vizuální a sluchové halucinace, stejně jako úzkost, která přetrvávala i po návratu do svého self-hlášeny základní duševní stav.

Původní labs odhalila WBC hrabě 21,000 s převahou polymorfonukleárních 81%, zvýšené hladiny kreatininu 1,5 mg/dL s žádné známé základní, SMRKOVÝ 10 mg/dL, GFR 54 mL/min/1,73 m2, laktátová acidóza, kreatin kinázy 350 U/L, a karboxyhemoglobinu úrovni 3,1%., Analýza moči byla významná pro 3 + proteinurie, mírnou krev, 14 RBC, 3 WBC a 3 hyalinní odlitky. Měl negativní screening moči.

pacient obdržel jeden ledvinami upravit dávky Vankomycin a Piperacilin-Tazobaktam, intravenózní 0.9% roztoku chloridu sodného a kyslíku pomocí nosní kanyly, zatímco na pohotovostní oddělení před přijetím do nemocnice. Během následujících 24 hodin dostal intravenózní tekutiny a kyslík s následnou normalizací kyseliny mléčné, kreatinkinázy a počtu leukocytů. Jeho kreatinin se snížil na 1, 3 mg/dl., Nicméně, 36 hodin do přijetí, jeho sérový kreatinin nevysvětlitelně vzrostl na 2,3 se zvýšením karboxyhemoglobinu na 3,6%, zatímco jeho výkon moči zůstal stabilní (Obrázek 1). Opakovaná analýza moči ukázala malé množství krve s RBC 2, negativní proteinurie a žádný důkaz infekce.

Jeho normální fyziologický roztok infuze byla přepnuta do bikarbonátu s fyziologickým roztokem, ale byl přerušen poté, co pacient vyvinul svědění. Nakonec byl převeden na normální fyziologický roztok rychlostí 75 ml / hod. Ultrazvuk ledvin ukázal zvýšenou echogenitu obou ledvin v souladu s lékařským onemocněním ledvin, bez změny velikosti, atrofie nebo cystických lézí (Obrázek 2). Je tedy pravděpodobné, že pacient měl před přijetím určitý stupeň chronického onemocnění ledvin (CKD)., Další tři dny pokračoval v intravenózním normálním fyziologickém roztoku s následným zlepšením kreatininu a normalizací jeho analýzy moči a byl propuštěn kreatininem 1,6.

Obrázek 2

ultrazvukovém vyšetření Ledvin. a) sagitální část pravé ledviny prokazující zvýšenou echogenitu. Pravá ledvina měří 12,3 x 5,5 x 5,9 centimetrů. b) sagitální část levé ledviny prokazující zvýšenou echogenitu (modrá čára). Levá ledvina měří 13,4 x 6,4 x 5,2 centimetrů.,

3. Diskuse

koncentrace DFE v mozku stoupá rychle po vdechnutí vede k euforii, ale úrovně také pokles v mozku během několika minut (Tabulka 1). Vzhledem k tomu, že ledviny jsou vysoce perfundované orgány, je možné, že AKI a CKD pacienta souvisejí s vysokými koncentracemi depozice DFE. Krysích modelech ukázaly, že ledviny mohou být náchylné k hromadění DFE, a domníval aldehydické metabolity (Tabulka 1) by mohlo predisponovat ledviny DFE toxicity., Dosud však nebyla ve studiích s chronickým dávkováním hlášena toxicita . Avella et al. prokázala celkovou poruchou příjmu 0.32% z 4% celkového příjmu z podané dávky u potkanů vystavených 30 sekund difluoroethane . Také ukázaly, že koncentrace difluoroethanu byly nejvyšší v ledvinách ze všech tkání měřených za 8 minut, což naznačuje, že ledviny mohou být náchylné k zátěži DFE . Keller et al., prokázala přítomnost akumulace difluorethanového metabolitu v ledvinách u modelů potkanů, ale nedívala se na to, kde se akumulace konkrétně vyskytla v ledvinách nebo jak dlouho . Kromě toho nedošlo k dlouhodobému sledování, aby se zjistilo, zda depozice vedlejšího produktu DFE vede k chronickému přímému nefrotoxickému účinku.

počáteční AKI pacienta se objevila prerenální s močovou fenou 0, 5% a Feureou 37%., Zatímco jeho původní AKI o přijetí může být částečně způsobeno rhabdomyolýza, zvýšení hladiny kreatininu po tekutiny resuscitace a normalizace kreatin kinázy je sugestivní jiný mechanismus, jako je například opožděné ischemické události nebo zpoždění hromadění potenciálně nefrotoxických metabolitů. Je zajímavé, že jeho karboxyhemoglobin se zvýšil s kreatininem v nepřítomnosti expozice kouře. Důvod, proč to není známo, protože to není známý metabolit DFE. Opakovaná analýza moči nevykazovala žádné odlitky, takže přímé tubulární zranění je méně pravděpodobné.,

dvě případové zprávy popsaly AKI v nastavení použití DFE. Oba pacienti byli muži ve svých třicátých letech, kteří se vyvinuli AKI po ztrátě vědomí v důsledku zneužívání DFE . Na rozdíl od tohoto případu zprávu s opožděným AKI, ty pacienty prezentovány s poškození ledvin na vstupné, které vyřešen s kapačkou a tak neměl žádné důkazy chronické poškození ledvin. Zatímco jedna zpráva postuloval AKI být sekundární k dehydrataci a jiné jako sekundární rhabdomyolýza nebo hypoperfuze, jak zmínil možnost přímého toxického účinku difluoroethane ., Náš případ je unikátní v tom, že i přes počáteční zlepšení kreatininu z usnesení rabdomyolýzy a agresivní hydratace, pacient je funkce ledvin znovu klesl, což naznačuje možnost opožděné toxicity.

renální ultrazvukové nálezy tohoto pacienta byly v souladu s CKD, což je neočekávané zjištění u 32letého dítěte bez hypertenze, diabetu nebo použití NSAID. Nevzal žádné léky, které by ho předurčovaly k CKD a neměl žádnou známou rodinnou historii CKD., S jeho nedostatkem rizikových faktorů pro CKD je možné, že ultrazvukové nálezy byly sekundární k chronickému zneužívání difluoroethanu. Mechanismus, kterým je difluoroethan chronicky nefrotoxický, ještě nebyl objeven; na základě laboratoří pacienta a klinické progrese je však možná chronická akumulace zahrnující toxické metabolity DFE.

4. Závěr

několik případových zpráv prokázalo AKI při stanovení akutní toxicity DFE, přičemž žádné existující zprávy o CKD v nastavení chronického zneužívání DFE., Patofyziologie nefrotoxicity vyvolané DFE není známa a může být kombinací renální hypoperfuze, rabdomyolýzy a chronické toxické akumulace metabolitů DFE. K určení přesného mechanismu, kterým je difluoroethan nefrotoxický, jsou zapotřebí další studie.

Zkratky

Střet Zájmů

autoři prohlašují, že nemají konflikt zájmů.