žaludek je zažívací orgán, který je odpovědný za předběžné trávení a zničit případné patogenní mikroorganismy, které může být požito. Je to kyselé prostředí s pH, které se může pohybovat mezi 1,5-3,5.
Tento článek bude nastínit produkci žaludeční kyseliny, nařízení a některých klinických stavů, které vyplývají z tohoto procesu děje.
produkce kyseliny chlorovodíkové
HCl je produkována parietálními buňkami žaludku., Nejprve se voda (H2O) a oxid uhličitý (CO2) kombinují v cytoplazmě parietálních buněk a produkují kyselinu uhličitou (H2CO3), která je katalyzována karboanhydrázou. Kyselina uhličitá se pak spontánně disociuje na vodíkový iont (H+) a hydrogenuhličitanový iont (HCO3 -).
vzniklý vodíkový iont je transportován do lumenu žaludku pomocí iontové pumpy H+ – K + ATPase. Toto čerpadlo používá ATP jako zdroj energie k výměně iontů draslíku do parietálních buněk žaludku s ionty H+.,
sodný ion je transportován ven z buňky do krve přes transportní protein nazývá anion exchanger, který transportuje hydrogenuhličitan ionty z buňky výměnou za chloridových iontů (Cl-). Tento chloridový iont je pak transportován do lumen žaludku chloridovým kanálem.
to má za následek přítomnost vodíkových i chloridových iontů v lumenu žaludku. Jejich protichůdné náboje vedou k tomu, že se navzájem spojují a vytvářejí kyselinu chlorovodíkovou (HCl).,
kontrola produkce kyseliny
v klidu je počet H+ – K + Atpáz přítomných v parietální buněčné membráně minimální. Zbytek je sekvestrován v tubulovesicles v parietální buňce. Po stimulaci váčků pojistku s buněčnou membránou, což vede ke zvýšené vložení H+- K+ Atpázy v membráně, a proto umožňuje zvýšený pohyb vodíkových iontů do žaludku, čímž se zvyšuje produkci kyseliny.
zvýšení produkce kyseliny
existují tři způsoby, jak se zvyšuje produkce kyseliny., První z nich je via ACh, která se uvolňuje z vagusového nervu. Tohle je vydána nejprve v cefalické fázi trávení, který se aktivuje při pohledu nebo žvýkání potravy, což vede k přímé stimulaci parietálních buněk prostřednictvím bloudivého nervu. Vyrábí se také během žaludeční fáze trávení, když vnitřní nervy detekují distenzi žaludku a stimulují produkci ACh vagusovým nervem.
hlavní regulační cesta zahrnuje hormon gastrin, který je vylučován z G buněk v žaludku., G buňky jsou aktivovány vagus, gastrin související peptidů a peptidy v žaludku lumen vyrobeno přes trávení bílkovin. Aktivace G buněk vede k produkci gastrinu, který se uvolňuje do krve a prochází krví, dokud nedosáhne parietálních buněk. Gastrin se váže na receptory CCK na parietálních buňkách, které také zvyšují hladinu vápníku a způsobují zvýšenou vezikulární fúzi.
nakonec enterochromaffinové buňky v žaludku vylučují histamin, který se váže na H2 receptory na parietálních buňkách., Tyto buňky uvolňují histamin v reakci na přítomnost gastrinu a ACh. To vede ke zvýšené fúzi, ale je to přes sekundární messenger cAMP na rozdíl od vápníku v jiných metodách.
snížení produkce kyseliny
existuje řada způsobů, jak může být produkce kyseliny snížena.
první z nich je akumulací kyseliny v prázdném žaludku mezi jídly. Toto zvýšení kyseliny vede k nižšímu pH v žaludku, které inhibuje sekreci gastrinu, produkcí somatostatinu z D buněk., Jakmile je jídlo rozděleno na chyme, přechází do dvanáctníku a spouští enterogastrický reflex. Tento reflex může být stimulován distenzí tenkého střeva, pokud je v horním střevě nadbytek kyseliny, přítomnost produktů rozpadu bílkovin a nadměrné podráždění sliznice. Inhibiční signály jsou posílány do žaludku prostřednictvím enterického nervového systému, stejně jako signály k medulla – redukující vagální stimulaci žaludku. Enterogastrický reflex, je důležité, zpomaluje vyprazdňování žaludku, když jsou střeva již naplněna.,
přítomnost tráveniny do dvanáctníku také stimuluje enteroendokrinních buněk k uvolnění cholecystokinin a sekretin, z nichž oba hrát celou řadu důležitých rolí v dokončení trávení, ale také inhibují sekreci žaludeční kyseliny. Sekretin se uvolňuje buňkami s duodena, když dochází k nadměrné produkci kyseliny v žaludku.
jiné hormony včetně inzulinotropního peptidu závislého na glukóze (GIP) a vazoaktivního intestinálního polypeptidu také pracují na snížení produkce kyseliny v žaludku.,
klinický význam-hypersekrece
nadměrná sekrece žaludeční kyseliny může vést k tvorbě peptických vředů. Potenciální komplikace peptických vředů zahrnují nadměrné krvácení způsobené erozí přes krevní cévu. Existují dva hlavní léky používané k prevenci nadměrné tvorby kyselin. Antagonisté H2, jako je ranitidinbind na receptory H2, brání vazbě histaminu a tím snižují sekreci kyseliny.,
je důležité poznamenat, že další dvě cesty pro sekreci žaludeční kyseliny stále fungují, takže sekrece kyseliny je pouze snížena a není zcela inhibována. Inhibitory protonové pumpy (Ipp) jako omeprazolebind H+- K+ Atpázy (protonové pumpy), a proto brání přepravu vodíkové ionty do lumen žaludku. Ppi zcela zabraňují tvorbě žaludeční kyseliny v důsledku toho, že vodíkové ionty nejsou schopny reagovat s chloridovými ionty v žaludku.
klinický význam-Achlorhydria
jedná se o stav, kdy dochází ke snížení objemu produkované žaludeční kyseliny., Achlorhydrie může vést ke zvýšenému riziku salmonely a cholery. Existuje celá řada příčin a musí být provedeny další testy, aby se zjistila příčina umožňující cílený režim léčby.